Dlaczego śpimy. Matthew Walker
z zaśnięciem w nocy, co wynikało częściowo z tego, że po zapadnięciu zmroku w Londynie melatonina nie pojawiała się w naturalny sposób w moim krwiobiegu. Wzrost jej poziomu następował dopiero wiele godzin później, zgodnie z czasem kalifornijskim. Wyobraźmy sobie jednak, że po przylocie do Londynu, około dziewiętnastej–dwudziestej czasu lokalnego, zażyłbym tabletkę z melatoniną, wzbudzając sztucznie wzrost jej zawartości we krwi naśladujący naturalny skok zachodzący w tym samym czasie u większości mieszkańców Londynu. W ten sposób przekonałbym mózg, że przyszła noc, a to chemiczne oszustwo dałoby sygnał do rozpoczęcia wyścigu do snu. Nakłonienie organizmu do zaśnięcia o tak nietypowej (dla mnie) porze wymagałoby mimo wszystko pewnego wysiłku, ale wystrzał z pistoletu startowego znacząco zwiększyłby prawdopodobieństwo pokonania jet lagu.
24-godzinny rytm dobowy to pierwszy z dwóch czynników determinujących to, kiedy znajdujecie się w stanie czuwania, a kiedy śpicie. Drugim jest presja snu (sleep pressure). W czasie lektury tej książki substancja chemiczna zwana adenozyną odkłada się nieustannie w waszym mózgu. Jej stężenie rośnie z każdą chwilą, którą spędzacie w stanie czuwania. Im dłużej nie śpicie, tym więcej adenozyny gromadzi się w waszym mózgu. Możecie ją potraktować jako chemiczny barometr, który nieustannie odmierza czas od ostatniego przebudzenia.
Jednym z rezultatów zwiększania się poziomu adenozyny w mózgu jest wzrost zapotrzebowania na sen. Zjawisko to nazywane jest presją snu i stanowi drugi czynnik, który określa, kiedy robicie się senni, a w efekcie kiedy powinniście położyć się do łóżka. Wysokie stężenie adenozyny oddziałuje na mózg na dwa sposoby: zmniejsza „głośność” regionów mózgu odpowiadających za wzbudzanie stanu czuwania i jednocześnie nakręca regiony wzbudzające senność. W wyniku tej chemicznej presji w chwili maksymalnego stężenia adenozyny ogarnia nas przemożne pragnienie snu12. U większości ludzi moment ten następuje po 12–16 godzinach czuwania.
Istnieje możliwość chemicznego wyciszenia sygnału wysyłanego przez adenozynę za pomocą związku chemicznego, pod którego wpływem stajemy się czujniejsi i bardziej rozbudzeni: kofeiny. Nie jest ona suplementem diety, ale raczej najpowszechniej stosowanym (i nadużywanym) psychoaktywnym stymulantem na świecie. Po ropie naftowej jest drugim najczęściej sprzedawanym towarem na naszej planecie. Spożycie kofeiny stanowi jeden z najdłuższych i największych niesformalizowanych testów medycznych w historii ludzkości, z którym równać się mogą chyba tylko nasze eksperymenty z alkoholem.
Kofeina działa dlatego, że skutecznie rywalizuje z adenozyną o przywilej przyczepienia się do jej ulubionych receptorów w mózgu. Kofeina nie stymuluje ich w podobny sposób jak adenozyna i nie wzbudza w człowieku senności. Kofeina blokuje i w praktyce wyłącza wspomniane receptory, pełniąc funkcję czynnika maskującego. Przypomina to sytuację, kiedy wtykamy palce do uszu, żeby odgrodzić się od nieprzyjemnych dźwięków. Przejmując receptory, kofeina blokuje sygnał dotyczący senności, który w normalnych warunkach zostałby przesłany do mózgu. Wynik: mamy fałszywe poczucie rozbudzenia mimo wysokiego poziomu adenozyny, która w przeciwnym razie ukołysałaby nas do snu.
Poziom kofeiny we krwi osiąga najwyższą wartość mniej więcej pół godziny po jej spożyciu. Problemem może być jednak długotrwałe utrzymywanie się kofeiny w organizmie. Kiedy w farmakologii omawiamy efektywność jakiegoś leku, posługujemy się terminem „okresu połowicznego zaniku”. Odnosi się on po prostu do czasu, jakiego organizm potrzebuje do usunięcia połowy stężenia leku. Okres połowicznego zaniku kofeiny wynosi przeciętnie pięć–siedem godzin. Powiedzmy, że wypijacie filiżankę kawy po kolacji około 19.30. Oznacza to, że o 1.30 w nocy połowa tej kofeiny nadal będzie aktywnie krążyć w waszej tkance mózgowej. Innymi słowy do 1.30 w nocy mózg tylko w połowie oczyści się z kofeiny wypitej po kolacji.
Nie należy lekceważyć tych 50 procent. Połowa porcji kofeiny to i tak sporo, a będzie zanikała jeszcze przez resztę nocy. Sen nie przyjdzie łatwo ani nie będzie miał łagodnego przebiegu, ponieważ mózg nadal będzie zmagał się z działaniem kofeiny. Większość ludzi nie zdaje sobie sprawy, jak dużo czasu zajmuje uporanie się z jedną porcją kofeiny, a przez to nie dostrzega związku między źle przespaną nocą a filiżanką kawy wypitą po kolacji dziesięć godzin wcześniej.
Kofeina – występująca w dużych ilościach nie tylko w kawie, niektórych herbatach i wielu napojach energetycznych, ale również w gorzkiej czekoladzie i lodach, a także lekarstwach w rodzaju pastylek odchudzających i środków przeciwbólowych – jest jednym z najczęstszych sprawców trudności z zaśnięciem i niespokojnego snu, które zwykle uznaje się za symptom bezsenności, czyli prawdziwej choroby. Pamiętajcie też, że „bezkofeinowy” nie oznacza wcale „zupełnie pozbawiony kofeiny”. Jedna filiżanka kawy bezkofeinowej zawiera zwykle od 15 do 30 procent dawki zawartej w normalnej filiżance kawy, co trudno uznać za brak kofeiny. Jeżeli wypilibyście wieczorem trzy–cztery filiżanki kawy bezkofeinowej, wywarłoby to równie szkodliwy wpływ na wasz sen, co jedna filiżanka zwykłej kawy.
„Wstrząs” kofeinowy stopniowo ustępuje. Kofeinę usuwa z waszego organizmu jeden z enzymów produkowanych przez wątrobę13. Niektórzy ludzie, głównie z powodów genetycznych14, dysponują wydajniejszą wersją enzymu rozkładającego kofeinę, co pozwala ich wątrobie szybciej pozbyć się jej z krwiobiegu. Ci wybrańcy mogą wypić espresso do kolacji i bez najmniejszego problemu zasnąć o północy. Inni dysponują słabszą wersją enzymu, a ich organizmy potrzebują więcej czasu na pozbycie się tej samej ilości kofeiny, w rezultacie są bardzo wrażliwi na jej działanie. Wypita rano filiżanka herbaty albo kawy starcza im na większą część dnia, a gdyby zdecydowali się na kolejną, mieliby kłopot z zaśnięciem w nocy. Również wiek zmienia szybkość oczyszczania organizmu z kofeiny: im jesteśmy starsi, tym więcej czasu zajmuje naszemu mózgowi i ciału pozbycie się kofeiny. Dlatego w późniejszej części życia stajemy się bardziej podatni na zaburzające senność działanie tej substancji.
Jeżeli próbujecie siedzieć do późnych godzin nocnych, pijąc kawę, powinniście przygotować się na nieprzyjemne konsekwencje, które spotkają was później, gdy wątroba skutecznie pozbędzie się kofeiny z organizmu: zjawisko to nazywane jest potocznie „zjazdem kofeinowym”. Doświadczycie wtedy gwałtownego spadku energii, zupełnie jakbyście byli zabawką, w której wyczerpują się baterie. Będziecie mieli kłopot z prawidłowym funkcjonowaniem oraz koncentracją i znów ogarnie was mocna senność.
Dziś już rozumiemy, dlaczego tak się dzieje. Przez cały czas obecności kofeiny w organizmie nadal gromadzi się w nim adenozyna. Nasz mózg nie zdaje sobie sprawy ze wzbierającej fali senności, ponieważ kofeina tworzy mur odgradzający ją od naszych receptorów. Kiedy jednak wątroba rozmontuje kofeinowe barykady, musimy się zmierzyć z przykrymi konsekwencjami: uderza w nas normalna fala senności, której doświadczaliśmy dwie–trzy godziny wcześniej, przed wypiciem filiżanki kawy, powiększona o skutki większej ilości adenozyny, która nagromadziła się od tego czasu i niecierpliwie czekała na zniknięcie kofeiny. Kiedy po rozłożeniu kofeiny zwalniają się receptory w mózgu, adenozyna rzuca się na nie, a wtedy człowiek doświadcza potwornie silnej senności – wspomnianego zjazdu kofeinowego. Jeżeli nie spożyje kolejnej porcji kofeiny, aby odeprzeć nacisk adenozyny, rozpoczynając cykl uzależnienia od jej działania, będzie miał ogromny problem, aby zwalczyć senność.
Wykres 3. Wpływ narkotyków na sieci budowane przez pająki.
Aby jeszcze bardziej uświadomić wam działanie kofeiny, przedstawiam na koniec oryginalne badanie przeprowadzone w latach osiemdziesiątych przez NASA. Pracujący dla tej agencji naukowcy podali pająkom różne
Przyjmując, że macie stabilny rytm dobowy i nie odbyliście chwilę wcześniej podróży samolotem przez wiele stref czasowych, ponieważ wtedy nadal będziecie mieli problem z zaśnięciem, mimo że obudziliście się szesnaście godzin wcześniej.
Istnieją jeszcze inne czynniki wpływające na wrażliwość na kofeinę, jak wiek, przyjmowane w danej chwili lekarstwa oraz ilość i jakość wcześniejszego snu. A. Yang, A.A. Palmer, H. de Wit,
Główny produkowany w wątrobie enzym, który rozkłada kofeinę, nosi nazwę cytochromu P450 1A2.