Choroby zakaźne i pasożytnicze. Отсутствует
oraz objawami psychotycznymi. Objawy ropnia móżdżku to oczopląs, zaburzenia równowagi i chodu oraz ataksja. Jednak u niektórych chorych brak jest gorączki i objawów neurologicznych charakterystycznych dla lokalizacji ropnia mózgu, co utrudnia rozpoznanie.
8.4.5. Diagnostyka i rozpoznanie
Największe znaczenie mają badania obrazowe mózgu, szczególnie MRI. Jeśli u pacjenta występują objawy wskazujące na ropień mózgu, należy z wyboru wykonać rezonans magnetyczny, a w przypadku braku takich możliwości tomografię komputerową głowy ze wzmocnieniem kontrastowym. MRI jest badaniem bardziej wartościowym ze względu na wysoką czułość i swoistość, co pozwala na wykrywanie ropni mózgu już we wczesnym stadium zapalenia (cerebritis), ropni w tylnym dole czaszki oraz zmian satelitarnych. Zaletą MRI jest możliwość wykrywania ropni u chorych z upośledzeniem odporności, u których proces tworzenia torebki trwa dłużej.
Dostępne są też nowe metody obrazowania – spektroskopia rezonansu magnetycznego i dyfuzyjny rezonans magnetyczny, umożliwiające ocenę metabolizmu tkanki nerwowej mózgu, co pozwala na odróżnienie ropni od guzów nowotworowych.
Powszechnie dostępna i stosowana tomografia komputerowa rzadko kiedy uwidacznia wczesną fazę tworzenia się ropnia, którą można dostrzec jako hipodensyjne ognisko. Wykształcony w pełni ropień mózgu jest widoczny w CT jako ognisko hipodensyjne, otoczone pierścieniowatym wzmocnieniem i strefą obrzęku.
Badania laboratoryjne krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, w tym mikrobiologiczne, nie wnoszą wiele do rozpoznania. Nakłucie lędźwiowe jest zwykle przeciwwskazane ze względu na ryzyko wgłobienia. Przydatność metody PCR ogranicza się do zakażeń M. tuberculosis i T. gondii.
W diagnostyce różnicowej ropni śródmózgowych należy uwzględnić inne stany chorobowe, w których występują gorączka, ból głowy i neurologiczne objawy ogniskowe. Należą tu ropniaki podtwardówkowy i nadtwardówkowy, ostre bakteryjne zapalenia opon m.-r., wirusowe zapalenia mózgu, pierwotne nowotwory OUN i ogniska przerzutowe, zakrzepica zatoki strzałkowej oraz ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.
8.4.6. Leczenie
Optymalne leczenie ropni mózgu prawie zawsze ma charakter interdyscyplinarny. Najlepsze efekty lecznicze zapewniają zabieg neurochirurgiczny i długotrwała antybiotykoterapia.
Wybór metody leczenia neurochirurgicznego zależy od wielkości i umiejscowienia ropnia. W leczeniu ropni o średnicy > 2,5 cm wskazana jest aspiracja stereotaktyczna pod kontrolą CT, drenaż lub klasyczna kraniotomia z wycięciem ropnia.
Antybiotykoterapia, początkowo empiryczna, jest zawsze konieczna. Jej skład zależy od okoliczności powstania ropnia. Antybiotykoterapię jako jedyną metodę leczenia stosuje się tylko w sytuacjach, gdy zabieg neurochirugiczny jest niemożliwy ze względu na lokalizację ropnia w niedostępnych chirurgicznie częściach mózgu, przy stwierdzeniu mnogich i drobnych ropni lub w przypadku ogólnych przeciwwskazań do zabiegu.
Antybiotyki poza spektrum działania obejmującego najczęstsze patogeny powinny także dobrze penetrować przez barierę krew-mózg, aby ich stężenie terapeutyczne w tkance nerwowej mózgu i płynie m.-r. było właściwe. Antybiotyki należy podawać drogą dożylną, w maksymalnych dawkach przez cały okres leczenia. Optymalnym wyborem są cefalosporyny III generacji (cefotaksym lub ceftriakson) podawane w skojarzeniu z metronidazolem. Alternatywnie można podać penicylinę G z metronidazolem. Jeśli ropnie rozwinęły się po urazie czaszkowym lub zabiegu neurochirurgicznym, konieczne jest dołączenie wankomycyny z powodu dużego ryzyka zakażenia gronkowcowego. Podejrzenie zakażenia P. aeruginosa stanowi wskazanie do włączenia ceftazydymu, cefepimu lub meropenemu zamiast ceftriaksonu lub cefotaksymu.
Czas antybiotykoterapii zwykle wynosi co najmniej od 4 do 8 tygodni i zależy od szybkości ustępowania ropnia. W monitorowaniu skuteczności leczenia najbardziej przydatna jest tomografia komputerowa. Wzmocnienie pokontrastowe w miejscu ropnia może utrzymywać się miesiącami i jako pojedynczy objaw nie wymaga przedłużania antybiotykoterapii.
Wdrożyć należy także leczenie wspomagające przeciwobrzękowe, przeciwzapalne, przeciwdrgawkowe i inne w zależności od potrzeby. Rutynowe podawanie deksametazonu nie ma uzzasadnienia, ponieważ pogarsza penetrację antybiotyków, spowalnia tworzenie torebki i zwiększa ryzyko przebicia ropnia do komór mózgu. Jednak w przypadkach ropni przebiegających z ciężkim obrzękiem mózgu zagrażającym wgłobieniem stwierdzonym w badaniach obrazowych lub szybkim narastaniem objawów neurologicznych podanie deksametazonu jest konieczne.
8.4.7. Rokowanie
Pomimo postępów w diagnostyce i leczeniu ropni mózgu choroba kończy się śmiercią u 6–24% pacjentów. Do czynników pogarszających rokowanie należą szybki postęp choroby przed hospitalizacją, poważne zaburzenia świadomości, stupor lub śpiączka (60–100% śmiertelność), zbyt późne rozpoznanie i niewłaściwe leczenie, starszy wiek chorego, obecność dużych i/lub mnogich ropni, umiejscowienie ropnia w głębokich strukturach mózgu lub w bliskości ważnych życiowo ośrodków.
Do zagrażających życiu powikłań należą przebicie ropnia do komór mózgu (80–100% śmiertelność), ciężki obrzęk mózgu i w mniejszym stopniu wodogłowie. Trwałe następstwa występują u 30–50% chorych, najczęściej w postaci drgawek, niedowładu połowiczego, afazji, pogorszenia sprawności intelektualnej lub zaburzeń zachowania.
8.5. Ropniaki wewnątrzczaszkowe
8.5.1. Ropniak podtwardówkowy
Definicja
Ropniak wewnątrzczaszkowy podtwardówkowy to zbiornik ropy umiejscowiony pod oponą twardą (między oponą twardą a pajęczą).
Epidemiologia
Ropniak podtwardówkowy stanowi do 20% wszystkich ogniskowych zapaleń OUN. Najczęściej umiejscawia się na sklepistości mózgu, rzadziej przystrzałkowo. Występuje 3-krotnie częściej u młodych mężczyzn. U 40–80% chorych źródłem jest zapalenie zatok przynosowych, w pozostałych przypadkach zapalenie ucha środkowego lub wyrostka sutkowatego, uraz głowy, zabieg neurochirurgiczny lub krwiopochodny rozsiew zakażenia z odległych ognisk zapalnych w płucach. U niemowląt ropniak może rozwinąć się w przebiegu zapalenia opon m.-r. W krajach wysoko rozwiniętych głównymi przyczynami ropniaków pod- i nadtwardówkowych są urazy głowy i zabiegi neurochirurgiczne.
Etiologia i patogeneza
Podobnie jak w przypadku ropni śródmózgowych rodzaj patogenu zależy głównie od pierwotnego ogniska zakażenia. W 25–45% ropniaków podtwardówkowych udaje się wyizolować paciorkowce tlenowe, w 10–15% gronkowce, a w 3–10% tlenowe pałeczki Gram-ujemne. Częste są zakażenia florą mieszaną.
Ropniaki rozwijające się jako powikłanie zapalenia zatok przynosowych lub ucha środkowego zwykle są wywoływane przez paciorkowce tlenowe i beztlenowe, gronkowce i inne bakterie beztlenowe. Etiologia gronkowcowa, zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi, coraz częściej wiąże się z ropniakami rozwijającymi się po urazie głowy, po zabiegu neurochirurgicznym lub po inwazyjnej procedurze medycznej. Natomiast ropniaki powstające w przebiegu bakteryjnych zapaleń opon m.-r. są wywoływane przez tę samą mikroflorę, która stanowi przyczynę zapalenia opon m.-r.
Rzadkie patogeny sprawcze to Salmonella spp., Propionibacterium acnes, Campylobacter spp., Serratia marcescens, Pasteurella multocida i Actinomyces israeli. U ponad 30% chorych nie udaje się ustalić czynnika etiologicznego.
Ropniak podtwardówkowy najczęściej powstaje w wyniku wstecznego szerzenia się zakażenia z żył głębokich zatok przynosowych lub przez ciągłość z ogniska zapalnego w kościach tylnej ściany zatoki czołowej. Rzadziej może być