Choroby zakaźne i pasożytnicze. Отсутствует
wirusy wnikają do OUN. Enterowirusy są wydalane z kałem już w ostrym okresie choroby i niekiedy przez kilka następnych tygodni.
Zakażenie wirusem KZM obecnym w ślinie kleszcza następuje wkrótce po ukłuciu skóry. Postać kliniczna KZM zależy od zjadliwości wirusów i osobniczej odporności człowieka. Pierwsza replikacja w skórze jest ułatwiona miejscową immunosupresją wywołaną przez składniki śliny. Dalszy rozsiew odbywa się drogą krwi, a wysoka wiremia sprzyja zakażeniu komórek śródbłonka. Po replikacji i przejściu przez barierę krew-mózg wirus przechodzi do opon m.-r. i tkanki nerwowej mózgu. Niektóre wirusy, zwłaszcza HSV i Togaviridae, mogą wniknąć do OUN bezpośrednio przez nitki węchowe, inne drogą nerwów obwodowych.
8.3.4. Obraz kliniczny
Objawy enterowirusowego zapalenia opon m.-r. zależą od wieku i odporności chorego. U dorosłych jest to samoograniczająca się choroba gorączkowa z bólami głowy, cechami podrażnienia opon m.-r., niewielkimi zmianami w płynie m.-r., ale bez zaburzeń świadomości i objawów dysfunkcji mózgu. Choroba rozwija się nagle, często z dwufazową gorączką, sztywnością karku, bólami głowy i mięśni oraz światłowstrętem. Objawom tym mogą towarzyszyć nudności, wymioty, biegunka, pogorszenie łaknienia, zapalenie gardła czy kaszel. Przebieg choroby u noworodków jest o wiele cięższy, zwłaszcza kiedy do zakażenia doszło w pierwszych dniach życia. Poza gorączką, tętnieniem ciemiączka, wymiotami, utratą łaknienia, wysypką i objawami zapalenia górnych dróg oddechowych występują zaburzenia świadomości, rzadziej objawy ogniskowe i sztywność karku. W najcięższych przypadkach dochodzi do niewydolności wielonarządowej, rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, zapaści krążeniowej i zapalenia mózgu.
Na etiologię enterowirusową zapalenia opon m.-r. wskazuje sezonowość zachorowań od lata do wczesnej jesieni, obecność wysypki na stopach, dłoniach i w jamie ustnej, objawy opryszczkowego zapalenia gardła, bóle opłucnowe, zapalenie mięśnia sercowego oraz krwotoczne zapalenie spojówek.
Charakterystyczną cechą choroby rozwijającej się wskutek zakażenia wirusem KZM jest dwufazowy przebieg gorączki. Początek jest nagły, z gorączką, nudnościami i biegunką. Po kilku dniach objawy te ustępują – jest to okres pozornej poprawy. W drugiej fazie choroby ponownie narasta gorączka z objawami zapalenia opon m.-r., czyli bólami głowy w okolicy czołowej lub przestrzeni pozagałkowej, sztywnością karku, nudnościami i wymiotami, światłowstrętem, przeczulicą skóry i plamisto-grudkową wysypką. Chorzy skarżą się na złe samopoczucie, gorszy apetyt, adynamię, senność i bóle mięśni.
Pierwotne zakażenie HSV-2 jest coraz częstszą przyczyną limfocytarnego zapalenia opon m.-r. u dorosłych i jest drugim po enterowirusach czynnikiem wykrywanym w płynie m.-r. Zapalenie opon m.-r. występuje u co czwartej kobiety i co dziesiątego mężczyzny, w czasie pierwotnego zakażenia zewnętrznych narządów płciowych. W niektórych przypadkach zapalenie opon m.-r. przebiega z zajęciem rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych jego odcinka krzyżowego, co manifestuje się bólami pośladków, kończyn dolnych, parestezjami i zaburzeniami w oddawaniu moczu i stolca. Wskazaniem do podania acyklowiru jest przebieg zapalenia opon m.-r. wymagający leczenia szpitalnego, zwłaszcza z objawami zapalenia rdzenia kręgowego. Choroba może nawracać nawet przez kilka lat, a leczenie acyklowirem zmniejsza liczbę nawrotów.
Niektóre przypadki rzadko występującego łagodnego nawrotowego zapalenia opon m.-r. Mollareta mogą być związane z zakażeniem HSV-2. U połowy pacjentów obecne są przemijające objawy neurologiczne – drgawki, podwójne widzenie, niedowłady nerwów czaszkowych, halucynacje i zaburzenia świadomości. W zapobieganiu nawrotom proponuje się stosowanie walacyklowiru. Prawdopodobną niezakaźną przyczyną zapalenia opon m.-r. Mollareta może być treść uwalniana z wewnątrzczaszkowych torbieli epidermoidalnych do płynu m.-r.
Objawy zapalenia opon m.-r. w przebiegu świnki pojawiają się typowo pod koniec 1. tygodnia choroby, ale zdarzają się w każdym okresie świnki. Ponownie narasta gorączka, czemu towarzyszą bóle głowy i wymioty, objawy podrażnienia opon m.-r., apatia, bóle brzucha i rzadziej drgawki. Niekiedy świnkowe zapalenie opon m.-r. przebiega bez zajęcia ślinianek, co dodatkowo utrudnia rozpoznanie. Zakażenie wirusem świnki wyjątkowo może być przyczyną zapalenia mózgu, drgawek, zapalenia korzeni nerwowych, nerwów obwodowych lub czaszkowych czy zespołu Guillaina-Barrégo. Przebycie choroby daje trwałą odporność, stąd udokumentowane przebycie świnki w przeszłości wyklucza to rozpoznanie. Wywiad wskazujący na zachorowania na świnkę w otoczeniu dziecka pomaga w ustaleniu diagnozy. Wprowadzenie powszechnych szczepień przeciwko śwince spowodowało spadek liczby zachorowań o 95%.
Aseptyczne zapalenie opon m.-r. może wystąpić w przebiegu ospy wietrznej lub półpaśca, zwłaszcza u pacjentów z upośledzeniem odporności.
Zapalenie opon m.-r. i/lub mózgu w przebiegu mononukleozy zakaźnej zwykle rozwija się w ciągu pierwszych 14 dni od zakażenia EBV.
W zimie częściej występują zapalenia opon m.-r. wywołane przez LCMV. Do zakażeń dochodzi u ludzi narażonych na kontakt z drobnymi gryzoniami lub aerozolem z ich odchodów. Przebieg choroby przypomina inne zapalenia limfocytarne opon m.-r., z wyjątkiem przypadków, w których występuje wysypka, nacieki zapalne w płucach, zapalenie ślinianek przyusznych, jąder, mięśnia sercowego i czasem wypadanie włosów.
Ostre zapalenie opon m.-r. wywołane przez HIV jest samoograniczającą się chorobą gorączkową, zwykle z objawami przypominającymi mononukleozę zakaźną. Może wystąpić po raz pierwszy w okresie ostrej choroby retrowirusowej lub później.
8.3.5. Diagnostyka i rozpoznanie
W płynie m.-r. występuje pleocytoza do 1000 komórek/μl, z przewagą limfocytów. We wczesnym okresie, zwłaszcza zakażeń enterowirusowych, możliwa jest pleocytoza neutrofilowa. Stężenie białka zwykle nie przekracza 100 mg/dl, a stężenie glukozy jest najczęściej prawidłowe.
Diagnostyka mikrobiologiczna umożliwia ustalenie etiologii w 75–90% przypadków wirusowego zapalenia opon m.-r. Najskuteczniejsza jest amplifikacja wirusowego kwasu nukleinowego metodą PCR. W diagnostyce zapaleń opon m.-r., zwłaszcza wywołanych przez enterowirusy, czułość PCR wynosi 86–100%, a swoistość 92–100%. PCR jest również metodą z wyboru w zakażeniach HSV, CMV, EBV i VZV.
Pewnym dowodem przy ustalaniu etiologii jest izolacja wirusów z płynu m.-r. Metoda ta w diagnostyce wirusowych zapaleń opon m.-r. jest mało przydatna ze względu na długi czas oczekiwania na wynik i niską czułość.
Najczęściej ustalenie etiologii polega na wykryciu w płynie m.-r. swoistych przeciwciał w klasie IgM lub serokonwersji.
Wiele chorób, nie tylko infekcyjnych, może przebiegać podobnie jak wirusowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przy różnicowaniu w pierwszej kolejności należy uwzględnić dane z wywiadu na temat podróży i narażenia na gryzonie, zwłaszcza w zimie (LCMV), ukłucia przez komary (gorączka Zachodniego Nilu) lub kleszcze (borelioza, erlichioza), kontakty seksualne (HSV, HIV, kiła) oraz styczność z osobami gorączkującymi z wysypką (enterowirusy).
W przypadku stwierdzenia w płynie m.-r. miernej pleocytozy limfocytarnej, stężenia białka < 100 mg/dl, prawidłowego stężenia glukozy i ujemnego wyniku z preparatu barwionego metodą Grama, u pacjenta starszego, z upośledzoną odpornością, wcześniej leczonego antybiotykami, należy wdrożyć antybiotykoterapię empiryczną taką jak w zapaleniu bakteryjnym.
Ze względu na zagrażający życiu przebieg i poważne rokowanie, zwłaszcza gruźliczych i grzybiczych zapaleń układu nerwowego, konieczne jest szybkie i jednoznaczne wykluczenie tej etiologii. W diagnostyce różnicowej należy również uwzględnić nie w pełni leczone bakteryjne zapalenie opon m.-r., kiłowe zapalenie opon m.-r. i inne postacie kiły OUN, zapalenia opon m.-r. wywołane przez Mycoplasma spp., Listeria spp., Brucella