Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
głównie w czasie wysiłków o intensywności powyżej 50% V̇O2max. Jego wykorzystanie wzrasta w miarę wzrostu obciążenia, tak że może dochodzić niemal do całkowitego zużycia tego wielocukru. Natomiast we włóknach ST wykorzystanie glikogenu w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 50% V̇O2max zmniejsza się w miarę wzrostu obciążenia. Wykorzystanie glikogenu w poszczególnych typach włókien w czasie wysiłku odzwierciedla więc ich zaangażowanie w wysiłku o danym obciążeniu.
W czasie tego typu wysiłku glikogen mięśniowy staje się głównym źródłem energii. Po zaprzestaniu wysiłku z powodu zmęczenia stwierdza się niemal całkowite zużycie glikogenu we włóknach typu IIX, spadek jego stężenia o ok. 70% we włóknach typu IIA, a we włóknach typu I zmniejszenie stężenia o zaledwie ok. 25% w stosunku do wartości spoczynkowej.
Wykorzystanie glikogenu mięśniowego przez dany mięsień (czy też grupę mięśni) w czasie biegu zależy też od tego, czy bieg odbywa się po równej płaszczyźnie, pod górę czy też w dół. W każdym przypadku glikogen jest wykorzystywany najszybciej w mięśniu brzuchatym łydki (m. gastrocnemius). Odbudowa zasobów glikogenu zachodzi w okresie restytucji powysiłkowej, a jej szybkość zależy od diety i od czasu, jaki upłynął od zakończenia wysiłku. Odbudowa glikogenu mięśniowego następuje najszybciej, gdy węglowodany zostały spożyte w czasie do 2 h po wysiłku. W przypadku stosowania diety wysokowęglowodanowej (gdy > 70% kalorii stanowią węglowodany) całkowita resynteza zachodzi w ciągu ok. 24 h. Kontynuowanie tej diety w ciągu kolejnych 1–2 dni zwiększa znacznie stężenie glikogenu ponad wartość spoczynkową, przedwysiłkową (co określa się terminem „superkompensacja stężenia glikogenu”). Z kolei dieta ubogowęglowodanowa (40% kalorii z węglowodanów) obniża tempo powysiłkowej resyntezy glikogenu.
W czasie wysiłku statycznego o sile skurczu przekraczającej 60–70% siły maksymalnej zamknięciu ulega dopływ krwi do kurczącego się mięśnia. Przerywa to dostawę tlenu i substratów krwiopochodnych do tego mięśnia. Wobec braku tlenu są zużywane ATP, fosfokreatyna i niewielkie ilości glikogenu na drodze beztlenowej. Wysiłki takie trwają krótko, dlatego ilość zużytego glikogenu nie jest znacząca.
1.4.2.2. Triacyloglicerole mięśniowe
Triacyloglicerole mięśniowe pokrywają ok. 25% wydatku energetycznego w czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności. Ich poziom ulega obniżeniu we włóknach o dużej zdolności do przemian tlenowych, a więc głównie we włóknach typu I oraz IIA. Triacyloglicerole hydrolizowane są przez enzym o nazwie lipaza tłuszczowa triacyloglicerolowa (ATGL – adipose triacylglycerol lipase). U człowieka zawartość tego enzymu we włóknach typu I jest znacznie większa niż we włóknach typu II. Brak jednak danych na temat hormonalnej regulacji aktywności ATGL w mięśniach. W mięśniu szkieletowym nie ma perilipiny 1, która odgrywa główną rolę w aktywacji ATGL w tkance tłuszczowej. Prawdopodobnie in vivo głównym stymulatorem tego procesu jest adrenalina (patrz także rozdział 1.4.3.2). Czynność skurczowa izolowanego mięśnia zwiększa aktywność ATGL. Albo więc same skurcze, albo też uwalniane w czasie skurczu jony wapnia zwiększają aktywność tego enzymu.
1.4.3. Substraty krwiopochodne
1.4.3.1. Glukoza
Stężenie glukozy we krwi na czczo wynosi 80–100 mg/dl. W czasie wysiłków o dużej intensywności (a więc krótkotrwałych) stężenie glukozy we krwi często wzrasta, co jest spowodowane uwalnianiem tego cukru na skutek rozkładu glikogenu wątrobowego. W pierwszym okresie długotrwałego wysiłku są zużywane jedynie niewielkie ilości glukozy. Zużycie tego cukru rośnie w miarę przedłużania wysiłku, tak że po 3–4 h glukoza stanowi nawet 40% ogółu zużytych substratów energetycznych. Jednak w czasie wysiłków długotrwałych (np. maraton czy długie etapy wyścigów kolarskich) endogenna produkcja glukozy nie zaspokaja potrzeb i konieczne jest uzupełnianie węglowodanów. W przeciwnym wypadku doszłoby do obniżenia stężenia glukozy we krwi (hipoglikemii). Hipoglikemia oznacza niedobór substratu energetycznego nie tylko dla mięśni, lecz również dla mózgu. Upośledza czynność mózgu i zmusza zawodnika do przerwania wysiłku. W czasie długotrwałego wysiłku rośnie ilość glukozy wytwarzanej w wątrobie. Wątroba jest jedynym narządem, który wytwarza i wydziela do krwi wolną glukozę.
Glukoza w wątrobie wytwarzana jest na dwóch drogach:
1. Ze zmagazynowanego w komórkach wątrobowych (hepatocytach) glikogenu. Proces rozkładu tego wielocukru nazywa się glikogenolizą. W komórkach wątrobowych glikogen jest hydrolizowany również do glukozo-6-fosforanu. W wątrobie znajduje się enzym glukozo-6-fosfataza. Enzym ten odszczepia resztę fosforanową od glukozo-6-fosforanu z utworzeniem wolnej glukozy. Glukoza ta jest następnie transportowana do krwi. Glikogenolizę w wątrobie aktywują: adrenalina, glukagon i hormon wzrostu. Wspomagają ten proces glikokortykosteroidy i hormony tarczycy. Hamuje go insulina.
2. W wyniku syntezy de novo w procesie zwanym glukoneogenezą. Na drodze glukoneogenezy glukoza jest syntetyzowana w wątrobie z mleczanu, glicerolu i aminokwasów glukogennych (głównie alaniny, glutaminianu i asparaginianu). Proces glukoneogenezy aktywują glukagon i glikokortykosteroidy, natomiast hamuje go insulina.
Glukoza jest transportowana do komórek mięśniowych niemal wyłącznie przez glukotransporter 4 (GLUT-4). W spoczynku, po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany, liczbę glukotransporterów w błonie komórkowej (a tym samym dokomórkowy transport glukozy) zwiększa hormon insulina. W czasie wysiłku rośnie transport glukozy do kurczących się komórek mięśniowych, pomimo obniżenia stężenia insuliny we krwi (p. str. 49). Za wzrost ten jest odpowiedzialna aktywność skurczowa mięśnia i towarzyszący jej wzrost stężenia jonów Ca2+ oraz aktywności enzymu kinazy AMP. Powodują one przesunięcie GLUT-4 do błony komórkowej. W pracujących mięśniach otwiera się większa liczba kapilar i wzrasta przepływ krwi, co przyczynia się do zwiększenia wychwytu glukozy przez kurczące się mięśnie.
Glukoza jest rozkładana na drodze tlenowej (glikoliza tlenowa) oraz na drodze beztlenowej (glikoliza beztlenowa). Pierwszy etap rozkładu – do pirogronianu – jest wspólny dla obu dróg. W obecności tlenu pirogronian wchodzi w cykl przemian tlenowych, zwany cyklem kwasu cytrynowego, cyklem kwasów trikarboksylowych lub cyklem Krebsa. Przy braku tlenu pirogronian jest przekształcany w mleczan przy udziale enzymu o nazwie dehydrogenaza mleczanowa (jest to reakcja odwracalna) (ryc. 1.14). Powoduje to wzrost zawartości mleczanu w mięśniach i jego stężenia we krwi. W wyniku glikolizy beztlenowej z jednej cząsteczki glukozy pobranej z krwi powstają netto dwie cząsteczki ATP. Gdy glukoza pochodzi z glikogenu, dostępne są netto trzy cząsteczki ATP. W przypadku glikolizy tlenowej w procesie katabolizmu jednej cząsteczki glukozy tworzy się 38 cząsteczek ATP.
Nazwa „mleczan” jest bardzo często używana wymiennie z nazwą „kwas mlekowy” i w konsekwencji u niektórych osób rodzą się wątpliwości co do prawidłowego znaczenia tych słów. Wątpliwości te wynikają z tradycyjnie przyjętego założenia, że kwas mlekowy, którego stała równowagi dysocjacji ma małą wartość (pKa = 3,87), w środowisku wodnym ulega dysocjacji, czego konsekwencją jest wzrost stężenia jonów H+ i wzrost zakwaszenia. Proces ten określono mianem kwasicy mleczanowej. Pogląd ten został jednak zweryfikowany, ponieważ wykazano, że głównym źródłem jonów H+ jest rozkład ATP sprzężony z przemianą glikolityczną, natomiast produkcja mleczanu jest procesem, w którym jony H+ są zużywane przez pirogronian, a więc