Dietetyka kliniczna. Отсутствует

      Podaż białka

      Niezależnie od proponowanego modelu spożycia białka niezwykle istotne jest utrzymanie właściwego stanu odżywienia organizmu. W tym celu należy zapewnić choremu odpowiednią podaż białka w ciągu doby. W początkowej fazie choroby nie zaleca się ograniczenia białka w stosunku do rekomendacji dla wieku. Ograniczenie ilości białka w całodziennym spożyciu do ilości ok. 0,8 g/kg należnej masy ciała związane jest z nasilaniem się stopnia zaawansowania choroby.

      Jeśli chodzi o podaż białka, to chorym leczonym lewodopą proponuje się dwa rodzaje diety:

      Wybór właściwej dietoterapii zależny jest przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby, jak również trybu życia pacjenta.

      Model żywienia polegający na równomiernym rozłożeniu białka na poszczególne posiłki w ciągu doby zwany modelem z dystrybucją białka zalecany jest pacjentom, u których obserwuje się mniej ostre fluktuacje ruchowe, oraz tym, którzy zachowują większą aktywność w godzinach wieczornych. Dieta ta polega na rozłożeniu białka i węglowodanów równomiernie w każdym posiłku. Istotne jest odpowiednie zbilansowanie proporcji między dostarczanymi z pożywieniem węglowodanami a białkiem. Pozwala to na uzyskanie w miarę stabilnego stężenia LNAA w surowicy, co zapobiega występowaniu działań niepożądanych lewodopy. Założenie odpowiednich proporcji tych obu składników wynika z faktu, że węglowodany stymulują trzustkę do uwalniania insuliny, dzięki której LNAA są transportowane z krwi do tkanek. W wyniku tego, mimo spożycia posiłku bez ograniczenia białka, lewodopa może być łatwiej transportowana do mózgu. Zalecany stosunek węglowodanów do białek w tej diecie to 5:1–6:1 przy pięciu posiłkach w ciągu dnia. Każdy z nich powinien zawierać niskobiałkowe produkty zbożowe wzbogacone o źródła pełnowartościowego białka pochodzącego np. z ryb, mięsa, jaj czy drobiu. Ponadto w każdym posiłku powinny znajdować się warzywa i/lub owoce oraz masło lub olej. Równoważenie węglowodanów i białek wpływa na stosunkowo stałe stężenie LNAA we krwi, co pozwala na uzyskanie spójnej, przewidywalnej i optymalnej odpowiedzi na lewodopę.

      Model diety o regulowanej/kontrolowanej podaży białka zwany dietą z redystrybucją białka jest szczególnie zalecany osobom, u których pojawia się oporność na działanie lewodopy. Sytuacja ta występuje najczęściej na późniejszym etapie choroby, u pacjentów, u których obecne są ciężkie fluktuacje ruchowe oraz u osób bardziej aktywnych w ciągu dnia niż wieczorem. W diecie tej ogranicza się podaż białka do 10% rekomendowanej ilości w pierwszych trzech posiłkach (śniadanie, II śniadanie i obiad), tj. aż do posiłku wieczornego; łącznie spożyta ilość białka do kolacji nie powinna wynosić więcej niż 7–10 g. Pozostała ilość białka musi być zatem dostarczona w wieczornych posiłkach (np. kolacji i deserze po kolacji). Pierwsze trzy posiłki powinny zawierać produkty niskobiałkowe, również te zalecane osobom chorującym na niewydolność nerek. Żywność dozwoloną będą więc stanowić takie produkty jak ryż biały, kukurydza, tapioka, proso, większość warzyw i wszystkie owoce, oleje oraz tłuszcze, miód, dżemy, napoje roślinne jak mleko ryżowe, migdałowe. Natomiast wyeliminować należy pokarmy takie jak mięso, białka jaja, ryby, produkty mleczne, żelatyna, czekolada, nasiona i orzechy oraz większość produktów zbożowych, jak również wszelkie wyroby cukiernicze zawierające białko. Z kolei kolacja i deser powinny zawierać wszystkie produkty wykluczone w ciągu dnia . Dieta ta dzięki ograniczeniu ilości spożywanego białka w ciągu dnia daje możliwość wydłużenia okresu sprawnego funkcjonowania pacjenta.

      Dla działania lewodopy poza wspomnianym białkiem nieobojętny jest czas przyjmowania posiłków w stosunku do czasu przyjmowania leku. Pacjentom zaleca się przyjmowanie leku na czczo oraz między posiłkami, a także to, by posiłek poprzedzający przyjęcie leku nie obfitował w białko. Właściwy czas przyjmowania leków niezbędny jest m.in. dlatego, że faza wchłaniania leku może trwać do 75 minut. Przyjmowanie lewodopy po posiłku wydłuża zatem czas potrzebny do osiągnięcia stężenia terapeutycznego (początek działania leku) oraz, zwłaszcza przy bogatobiałkowym posiłku, wpływa w sposób istotny na zmniejszenie wchłaniania leku.

      3.5. Podsumowanie

      W rekomendacjach żywieniowych dla osób starszych należy uwzględnić z jednej strony zmiany wywołane w organizmie procesem starzenia, a z drugiej – obecne procesy chorobowe. Ze względu na wielochorobowość może to być trudnym wyzwaniem, dietetyk musi być więc przygotowany do poradzenia sobie z koniecznością rozwiązania problemów, które wynikają ze wzajemnie wykluczających się rekomendacji. Podkreśla to konieczność indywidualizacji dietoterapii. W dietoprofilaktyce z kolei pamiętać należy, że ryzyko załamania homeostazy w normalnym starzeniu narasta z wiekiem i może wynikać nawet z niewielkiego stresu, a takim mogą być konsekwencje niewłaściwej diety.

      W starszych grupach wiekowych zawsze najważniejszym celem podejmowanych działań zatem powinna być dobra sprawność funkcjonalna rozumiana jako samodzielność i niezależność oraz najlepsza możliwa jakość życia. Chory musi więc rozumieć i akceptować modyfikacje diety. W przeciwnym razie, gdy zmiany wynikają np. z uzgodnień z rodziną, która wierzy, że są dobre dla chorego, mogą one wpłynąć na pogorszenie jakości życia i stać się np. przyczyną depresji, a tym samym trudno je uznać za korzystne.

      1. Abbott R.D., Ross G.W., White L.R. i wsp.: Environmental, life-style, and physical precursors of clinical Parkinson’s disease: Recent findings from the Honolulu-Asia Aging Study. J. Neurol. 2003; 250 (supl. 3): III30–39.

      2. Annweiler C., Souberbielle J.C., Schott A.M. i wsp.: Vitamin D in the elderly: 5 points to remember. Geriatr. Psychol. Neuropsychiatr. Vieil. 2011; 9(3): 259–267.

      3. Babiarczyk B., Turbiarz A.: Body Mass Index in elderly people – do the reference ranges matter? Prog. Health Sci. 2012; 2(1): 58–66.

      4. Bachmann C.G., Trenkwalder C.: Body weight in patients with Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2006; 21(11): 1824–1830.

      5. Barichella M., Cereda E., Pezzoli G.: Major nutritional issues in the management of Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2009; 24(13): 1881–1892.

      6. Bauer J., Biolo G., Cederholm T. i wsp.: Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: A position paper from the PROT-AGE Study Group. J. Am. Med. Dir. Assoc. 2013; 14(8): 542–559.

      7. Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L. i wsp.: Postępowanie dietetyczne w chorobach neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego – choroba Parkinsona i choroba Alzheimera. W: S. Bawa, D. Gajewska, L. Kozłowska (red.), Dietoterapia 1. Wydawnictwo SGGW. Warszawa 2009.

      8. Bubko I., Gruber B., Anuszewska E.: Rola tiaminy w chorobach neurodegeneracyjnych. Postępy Hig. Med. Dośw. 2015; 69: 1096–1106.

      9. Burdge G.: Alpha-linolenic acid metabolism in men and women: Nutritional and biological implications. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 2004; 7(2): 137–144.

      10. Burgos Peláez R.: Therapeutic approach to malnutrition and sarcopenia. Nestle Nutr. Inst. Workshop Ser. 2012; 72: 85–99.

      11.