Dietetyka kliniczna. Отсутствует
Hig. Epidemiol. 2008; 89(4): 537–542.
22. Pedrycz A., Zając A., Ciechan A. i wsp.: Zmiany w wątrobie w przebiegu ciąży. Pol. Hyp. Res. 2014; 48(3): 81–92.
23. Płudowski P., Karczmarewicz E., Bayer M. i wsp.: Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej– rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D. Endokrynol. Pol. 2013; 64(4): 319–327.
24. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians Guidelines. Folate supplementation during the preconception period, pregnancy and puerperium. Ginekol. Pol. 2017; 88(11): 633–636.
25. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie stosowania witamin i mikroelementów u kobiet planujących ciążę, ciężarnych i karmiących. Ginekol. Pol. 2014; 85(5): 395–399.
26. Remington J.S., McLeod R., Thulliez P. i wsp.: Toxoplasmosis. W: J.S. Remington, J.O. Klein, C.B. Wilson i wsp. (red.), Infectious Diseases of the Fetus and New Born Infant (wyd. 6). Elsevier Saunders, Philadelphia 2006.
27. Rytlewski K.: Zmiany fizjologiczne w organizmie kobiety ciężarnej i ich znaczenie w praktyce lekarza ogólnego. Przegl. Lek. 2008; 65(4): 195–202.
28. Stanowisko Grupy Ekspertów w zakresie suplementacji witamin i mikroelementów podczas ciąży. Ginekol. Pol. 2011; 82(7): 550–553.
29. Stec M., Kurzeja E., Kościołek A. i wsp.: Zagrożenia wynikające z narażenia na dioksyny i dioksynopodobne polichlorowane bifenyle. Probl. Hig. Epidemiol. 2012; 93(4): 639–646.
30. Stefańska E., Ostrowska L., Czapska D. i wsp.: Ocena zawartości witamin w całodziennych racjach pokarmowych kobiet o prawidłowej masie ciała oraz z nadwagą i otyłością. Żywn. Nauk. Technol. Jakość 2009; 4: 286–294.
31. Szajewska H., Socha P., Horvath A. i wsp.: Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci. Standardy Medyczne Pediatria 2014; 11: 321–338.
32. Szostak-Węgierek D., Szamotulska K., Szponar L.: Wpływ stanu odżywienia matki na masę ciała noworodka. Ginekol. Pol. 2004; 75(9): 692–698.
33. Wendołowicz A., Stefańska E., Ostrowska L.: Żywienie kobiet w okresie ciąży. Med. Ogólna Nauki Zdr. 2014; 20(3): 341–345.
34. Wierzejska R., Jarosz M.: Niedożywienie i zaburzenia odżywiania u kobiet w wieku prokreacyjnym. Post. Nauk Med. 2012; 12(25): 965–970.
35. Willers S.M., Wijga A.H., Brunekreef B. i wsp.: Maternal food consumption during pregnancy and the longitudinal development of childhood asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178(2): 124–131.
ROZDZIAŁ 5
Żywienie w chorobach przewodu pokarmowego
5.1. Żywienie w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego
5.1.1. Choroba refluksowa przełyku
Definicja
Choroba refluksowa przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD) jest stanem, w którym patologiczne cofanie się treści żołądkowej do przełyku powoduje objawy kliniczne lub powikłania.
GERD stanowi jedno z najpowszechniejszych schorzeń gastroenterologicznych dzisiejszych czasów. W krajach rozwiniętych objawy choroby refluksowej pojawiają się codziennie u 5–10% osób, a raz w tygodniu już u ok. 20% osób.
Poposiłkowe zarzucanie treści żołądkowej często ma też charakter fizjologiczny i występuje u większości populacji. O chorobie refluksowej mówimy natomiast wtedy, gdy cofająca się treść żołądka przełamuje tzw. barierę tolerancji, czyli powoduje dolegliwości pogarszające jakość życia lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku czy inne powikłania.
Wyróżnia się następujące postacie kliniczne GERD:
● nienadżerkową (non-erosive gastroesophageal reflux disease, NERD);
● nadżerkową (erosive gastroesophageal reflux disease, ERD), zwaną refluksowym zapaleniem przełyku;
● przełyk Barretta (Barrett's esophagus, BE).
Najczęstszą postacią choroby jest postać nienadżerkowa – stanowi 50–70% przypadków. Charakteryzuje ją obecność objawów klinicznych przy braku widocznych zmian zapalnych podczas badania endoskopowego.
Postać nadżerkowa obserwowana jest u 20–30% chorych na GERD. Cechuje ją obecność w błonie śluzowej przełyku zmian zapalnych, nadżerek i owrzodzeń.
Przełyk Barretta rozpoznaje się, gdy u chorego na GERD w dolnej części przełyku w miejsce nabłonka płaskiego pojawia się nieprawidłowy nabłonek walcowaty. Stan ten zwiększa ryzyko rozwoju raka gruczołowego przełyku i wymaga systematycznego monitorowania.
Patomechanizm choroby
Patogeneza choroby refluksowej jest złożona. U jej podstaw leży dysfunkcja dolnego zwieracza przełyku (lower esophageal sphincter, LES) znajdującego się w miejscu połączenia przełyku z żołądkiem (ryc. 5.1). W warunkach fizjologicznych stanowi on barierę między wysokim ciśnieniem panującym wewnątrz żołądka a niskim ciśnieniem w przełyku. Ulega rozluźnieniu w momencie przełykania, a następnie zaciska się, zapobiegając cofaniu się treści żołądkowej do przełyku. Pozostałe mechanizmy zabezpieczające przed refluksem to:
● prawidłowa motoryka i napięcie brzusznego odcinka przełyku;
● ucisk odnóg przepony;
● umiejscowienie wpustu żołądka wewnątrz jamy brzusznej;
● odpowiedni gradient ciśnień między klatką piersiową a jamą brzuszną, zwany gradientem żołądkowo-przełykowym (powinien wynosić 12 mm Hg).
Rycina 5.1. Anatomia przełyku i żołądka.
Gdy tworzona przez wymienione mechanizmy tzw. bariera antyrefluksowa zostanie zaburzona, stopniowo dochodzi do rozwoju GERD. W łagodnych postaciach choroby dominują samoistne przemijające relaksacje LES (transient lower osophageal sphincter relaxations, TLESRs). Natomiast w bardziej zaawansowanej chorobie obserwuje się obniżone spoczynkowe napięcie LES oraz osłabienie perystaltyki przełyku.
Główne czynniki patogenetyczne choroby refluksowej przełyku przedstawiono w tabeli 5.1.
Tabela 5.1. Czynniki biorące udział w patogenezie choroby refluksowej przełyku
CCK – cholecystokinina; LES (lower esophageal sphincter) – dolny zwieracz przełyku; TLESRs (transient lower esophageal sphincter relaxations) – samoistne przemijające relaksacje LES.
Częstą przyczyną choroby refluksowej jest przepuklina rozworu przełykowego przepony, czyli przemieszczenie się części żołądka z jamy brzusznej do klatki piersiowej przez poszerzony rozwór przełykowy przepony. W warunkach fizjologicznych odnogi przepony znajdują się na tej samej wysokości co LES, dzięki czemu uciskają go od zewnątrz i zapobiegają patologicznemu rozluźnianiu. Gdy dochodzi do rozwoju przepukliny rozworu przełykowego przepony, zmianie ulega położenie LES wobec odnóg przepony, a tym samym zaburzona zostaje anatomiczna bariera antyrefluksowa.
Do rozwoju GERD prowadzi także nadmierna liczba przejściowych relaksacji LES. Są one skutkiem rozciągania żołądka w odpowiedzi na gromadzącą się w nim treść – umożliwiają ewakuację