Холестериновый атеросклероз, или Как предупредить инфаркт. Немного о гипотезах старения нашего организма. Евгений Иринин
окислять до конца, то острая гипоксия создает условия, при которых содержание лактата значительно возрастает. Избыток лактата формирует тканевый лактатацидоз, который разобщает окислительное фосфорилирование (вспомним, что это основной процесс образования АТФ) и вызывает ряд других негативных явлений.
В этой связи вспомним о мышечных болях, возникающих после интенсивных физических нагрузок. Чем они обусловлены? При интенсивной физической нагрузке клетки организма не успевают насытиться кислородом и начинает включаться анаэробный гликолиз, который, как мы отметили, сопровождается образованием молочной кислоты – токсического соединения для мышечных клеток. Появляются мышечные боли.
Таким образом, адаптация по рассмотренному механизму лимитирована, поскольку гипоксия усиливает гликолиз, гликолиз же порождает ацидоз, ацидоз тормозит гликолиз. Порочный круг! На этой стадии гипоксии в клетке формируется настоящий дефицит АТФ: аэробный механизм не работает из-за кислородного дефицита, анаэробный – из-за ацидоза. В кардиомиоците нарушаются все АТФ-зависимые процессы. Резкое снижение выработки АТФ, клеточный ацидоз лежат в основе нарушения работы миокарда и развития его инфаркта. В некоторых случаях, когда уровень выработки АТФ снижается до 10% от нормы, эти процессы могут приобрести необратимый характер, вызвать некроз клеток миокарда и привести к инфаркту.
Так в упрощенном виде выглядит картина энергообеспечения нашего миокарда в условиях ишемии. Выше мы достаточно подробно рассмотрели работу актомиозинового комплекса, обеспечивающего сократительную способность сердечной мышцы. В этой связи интересно отметить, что на начальном этапе ишемии активируются некоторые защитные механизмы, один из которых связан с подавлением сократительной активности сердечной мышцы. Оказывается, уже на начальной стадии ишемии уменьшается вход ионов кальция (их роль мы уже знаем) в кардиомиоциты, что приводит к очень резкому снижению уровня сократительной функции сердца, тогда как уровень АТФ снижается гораздо в меньшей степени. Сократительный аппарат – основной потребитель энергии в кардиомиоцитах – как бы жертвует своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность миокарда в целом в течение более длительного времени через ограничение своих затрат в условиях ишемии.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.