Биохакинг. Олли Совиярви
кишка (примерно 1,5 м в длину) расположена между тонкой кишкой и анальным отверстием. Она состоит из слепой кишки, восходящей, поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок, а также прямой кишки. Толстая кишка расположена в брюшной полости вокруг тонкой кишки.
Функции толстой кишки – поддержание бактериальной микрофлоры в кишечнике, а также всасывание воды и оставшихся нутриентов, прежде чем фекалии попадут дальше в прямую кишку. Всасываемые витамины включают в себя витамины группы K, тиамин (B1) и рибофлавин (B2)[76].
Толстая кишка превращает переваренную пищу в каловые массы. Бактерии микрофлоры кишечника «питаются» клетчаткой из каловых масс и производят жирные кислоты, используемые как источник энергии (более подробно см. в разделе «Микробиом»)[77]. Бактерии также помогают выведению продуктов распада и токсинов.
Аппендикс расположен под слепой кишкой в толстом кишечнике. Он вырабатывает гормоны, регулирующие процесс пищеварения (пептиды)[78]. Аппендикс функционирует как хранилище для полезных бактерий[79] и может защищать от некоторых инфекций[80]. В медицине бытует мнение, что аппендикс – орган рудиментарный и в случае аппендицита у взрослых может быть удален. Новейшие исследования показывают, что лечение антибиотиками зачастую столь же эффективно[81].
Например, в Финляндии число воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) – язвенный колит и болезнь Крона – за последние 15 лет выросло почти в три раза[82]. Прослеживается связь между развитием воспалительных заболеваний кишечника и характерным для западного мира рационом питания с большим количеством продуктов промышленного производства[83]. Эти заболевания могут развиваться на фоне генетической предрасположенности (изменения бактериальной микрофлоры кишечника и нарушения иммунного ответа). Согласно последнему исследованию, ВЗК[84] также связаны с синдромом «дырявого кишечника» и внешними факторами (например, с инфекцией[85]).
При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутриенты») и уменьшающий воспаление[86]. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль глютена[87] в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией[88]. Согласно одному из сравнительно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключение глютена из рациона[89].
Поджелудочная железа расположена в брюшной полости (за желудком и рядом с селезенкой) и окружена двенадцатиперстной кишкой. Она соединена с тонким кишечником и желчным пузырем. У поджелудочной железы две разные функции: эндокринная часть, состоящая из многочисленных островков (2 % поджелудочной железы), секретирует гормоны – инсулин и глюкагон, а экзокринная часть (98 % поджелудочной железы) стимулирует процесс пищеварения.
Irving, M. & Catchpole, B. (1992). ABC of colorectal diseases. Anatomy and physiology of the colon, rectum, and anus.
Miller, T. & Wolin, M. (1996). Pathways of acetate, propionate, and butyrate formation by the human fecal microbial flora.
А также ряд других биологически активных веществ, в том числе и мелатонин. –
Bollinger, R. et al. (2007). Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix.
Im, G. et al. (2011). The appendix may protect against Clostridium difficile recurrence.
Vons, C. et al. (2011). Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendicectomy for treatment of acute uncomplicated appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomised controlled trial.
Jussila, A. et al. (2013). High and increasing prevalence of inflammatory bowel disease in Finland with a clear North-South difference.
Hou, J. & Abraham, B. & El-Serag, H. (2011). Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature.
Среди исследователей нет единого мнения о значимости кишечной проницаемости для развития различных заболеваний. В настоящее время значимость синдрома leaky gut («дырявого кишечника») считается преувеличенной. –
Fasano, A. (2011). Leaky gut and autoimmune diseases.
Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report.
Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines.
Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10 as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease.
Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases.