Биохакинг. Олли Совиярви
и защитная функции:
● расщепляет несколько гормонов (в том числе инсулин);
● расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация);
● выводит (с мочой) билирубин из эритроцитов.
За последние 40 лет смертность от заболеваний печени выросла втрое[91]. Тяжелая работа, алкоголь, нездоровое питание и другие сложности окружающей среды нередко ведут к нарушениям функции печени[92]. В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жирового гепатоза[93]. Некоторые медицинские препараты также играют существенную роль в развитии поражений печени. По различным данным, поражения печени вызывают свыше 900 препаратов. Половина всех случаев острой печеночной недостаточности вызваны медикаментами[94]. Некоторые растительные лекарственные препараты также могут причинять вред печени[95].
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО
ГЕПАТИТ C, ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ) И АЛКОГОЛИЗМ – САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ЦИРРОЗА. ОТ 10 ДО 20 % СЕРЬЕЗНО ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ ПОЛУЧАЮТ ЦИРРОЗ. ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛКОГОЛЕМ, ЕЖЕГОДНО УМИРАЮТ ОКОЛО 88 ТЫСЯЧ ЧЕЛОВЕК. ЭТО ЧЕТВЕРТАЯ ПО ЧАСТОТЕ ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ В США[96].
Печень обладает поразительной способностью к регенерации. Строго говоря, это единственный внутренний орган, который может так регенерировать. Даже если 75 % печени разрушено, ее функция может полностью восстановиться[97]. Питание способно помочь функционированию печени, а именно поддержать систему цитохрома P450, играющую ключевую роль в детоксикации печени. Эта система состоит из двух фаз (1 и 2)[98].
Желчный пузырь расположен под правой долей печени. Это небольшой орган, около 8 см в длину, а его основная функция – хранить желчь, секретируемую печенью. Проток желчного пузыря и печеночный проток соединяются, образуя общий желчный проток, который отводит желчь в тонкую кишку из Фатерова сосочка (области слияния с панкреатическим протоком)[99].
В процессе пищеварения желчь секретируется из желчного пузыря в тонкую кишку. Желчь способствует образованию мицелл, необходимых для всасывания жиров. Желчь также играет важную роль во всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и переработке билирубина в организме[100]. Желчные кислоты действуют наподобие гормонов, участвуя в метаболизме (энергетический баланс, регуляция жирового метаболизма и гликемический контроль)[101]. Нарушение синтеза желчи и желчных кислот может привести к серьезным проблемам со здоровьем – например, избыточному весу и инсулинорезистентности[102]. Кроме того, из-за проблем с пищеварением или не слишком сбалансированной диеты в желчном пузыре могут образовываться камни. Так, нарушение синтеза солей желчных кислот в сочетании с высокохолестериновым рационом питания может спровоцировать образование камней в желчном пузыре[103].
Факторы риска, способствующие образованию камней в
European Association for the Study of Liver. (2012). EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease.
Chida, Y. & Sudo, N. & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases?
Milic, S. & Lulic, D. & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations.
Pandit, A. & Sachdeva, T. & Bafna, P. (2012). Drug-Induced Hepatotoxicity: A Review.
Pak, E. & Esrason, K. & Wu, V. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma.
Stahre, M. & Roeber, J. & Kanny, D. & Brewer, R. & Zhang, X. (2014). Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States.
Michalopoulos, G. (2007). Liver regeneration.
Grant, D. (1991). Detoxification pathways in the liver.
Ellis, H. (2011). Anatomy of the gallbladder and bile ducts.
Schmidt, D. et al. (2010). Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D.
Houten, S. & Watanabe, M. & Auwerx, J. (2006). Endocrine functions of bile acids.
Ikemoto, S. et al. (1997). Cholate inhibits high-fat diet-induced hyperglycemia and obesity with acyl-CoA synthetase mRNA decrease.
Hofmann, A. (1999). The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease.