Трезвый взгляд на антистарение. Магомед Саидович Хайдаков
для изучения процесса старения в 70-х годах (Klass 1977). Эти исследования сыграли важную роль в открытии многих генов и метаболических путей, регулирующих продолжительность жизни. Некоторые из этих открытий (касающиеся главным образом модуляторов метаболизма энергии) с равным успехом нашли применение у высших животных (Kenyon 2011).
Нормальная продолжительность жизни C. elegans составляет около 3 недель. Этот организм состоит в основном из постмитотических (неделящихся) клеток. С точки зрения видовой продолжительности жизни и в свете того, что некоторым человеческим постмитотическим клеткам удается оставаться живыми и здоровыми в течение нескольких десятилетий, C. elegans уступает человеку более чем в тысячу раз. А теперь давайте представим, что нам удалось увеличить продолжительность жизни C. elegans в 100 раз, т.е. примерно до 6 лет. Конечно, это можно было бы считать грандиозным достижением для C. elegans, но по сравнению с фактическим потенциалом продолжительности жизни человеческих клеток, это все равно было бы неудачей.
Например, возраст человеческих нейронов, находящихся в коре головного мозга, был проанализирован на основе снижения содержания изотопа 14C, который был выброшен в атмосферу после испытаний ядерного оружия, которые были прекращены в 1963 году (Spalding et al., 2005). Было установлено, что возраст этих клеток соответствовал хронологическому возрасту донора. Кроме того, весьма вероятно, что большинство модификаций, вызывающих увеличение продолжительности жизни C. elegans, уже были опробованы Природой и были либо использованы у более долгоживущих животных, либо отвержены.
Относительно недавно, Национальный институт старения США создал программу тестирования потенциальных модуляторов старения, которая стала платформой для изучения разнообразных подходов к увеличению продолжительности жизни в строго стандартизированных условиях с использованием единых протоколов в трёх основных центрах для проведения параллельных экспериментов (Warner et al., 2000). С 2004 года ежегодно тестировалось от четырех до шести терапий. Со времени начала этой программы только шесть препаратов оказали положительный эффект на продолжительность жизни мышей, иногда в зависимости от пола, включая аспирин, рапамицин, 17α-эстрадиол, акарбозу, нордигидрогваяретиновую кислоту и протандим (Nadon et al., 2016).
Мыши были выбраны в качестве стандартной модели на основании нескольких критериев, включая их дешевизну и простоту содержания (Warner et al., 2000). Эти соображения сами по себе легко понять, особенно в нынешних финансовых условиях. Тем не менее, возникает вопрос, как такие уступки на стадии планирования могут поставить под угрозу качество получаемых данных и шансы на успех. В поговорке “мы недостаточно богаты, чтобы покупать дешевые вещи” есть доля правды. Если в силу недостаточности ресурсов мы вынуждены сделать дешевый выбор, который, возможно, исключает возможность ощутимого прогресса, в чем смысл всего мероприятия, за исключением блистательных научных карьер, полученной заработной платы и успешно потраченных бюджетных денег?
Помимо