Atlas de ultrasonido en ginecología. Roberto Moncayo
elaborada por el autor con datos de Robert L. Giuntoli, II, Howard A Zacur,Barbara Goff. Rochelle L Garcia, Sandy J Falk, M UpToDate 2015
En países como EEUU, la incidencia de hiperplasia endometrial es de 58/100.000 mujeres para hiperplasia simple sin atipia, 63/100.000 para hiperplasia compleja sin atipia, y 17/100.000 para hiperplasia con atipia. El rango de edad más frecuente para el diagnóstico de esta enfermedad, es entre los 41 y los 50 años (61% de casos). Sin embargo, la incidencia de hiperplasia con atipia es más frecuente en el grupo de 60 hasta 64 años (García-Ayala 2010).
Los factores de riesgo más importantes para esta patología son la obesidad, la diabetes y el tratamiento hormonal estrogénico sin oposición de gestágenos o producción endógena excesiva de estrógenos como en el ovario poliquístico (Moroni et al., 2002). El principal síntoma es el sangrado uterino anormal. Según Reed et al., 2009, en mujeres asintomáticas, con un patrón de sangrado normal, la prevalencia de hiperplasia de endometrio es muy baja (0.5 - 5% sin atipia y 0.1% con atipia). Por ello, no se recomienda realizar pruebas de cribado para esta enfermedad.
Comunmente, el diagnóstico de hiperplasia se establece cuando encontramos en mujeres de edad fértil, un grosor endometrial superior a 16 mm (figs. 3.2, 3.3, 3.4, 3.5, 3.6 y 3.7); sin embargo, estudios recientes concluyen que no puede establecerse un punto de corte exacto de grosor endometrial que determine el riesgo de hiperplasia, sino que debe tenerse en cuenta la clínica de sangrado irregular y factores de riesgo concomitantes (Carbacioglu et al., 2014). Usualmente, en la hiperplasia endometrial, se observan áreas circulares anecoicas internas correspondientes a glándulas endometriales (fig.s 3.5 y 3.7) también hiperplásicas.
Para las mujeres postmenopáusicas sin tratamiento hormonal, el grosor endometrial ecográfico máximo establecido es de 4 mm (fig. 3.8) y para quienes tienen tratamiento hormonal de reemplazo, hasta 8 mm (fig. 3.9). Es importante recalcar que en esta patología se mantiene la integridad de la interfase endometrio-miometrio, con bordes bien definidos.
En el tamizaje de mujeres postmenopáusicas con sangrado vaginal, un endometrio de 3 mm de grosor tiene una sensibilidad de 97.5% y especificidad de 45.3% para esta patología. Si el grosor es de 4 mm, la sensibilidad es de 94.1% y especificidad de 66.8% . Por último, para un grosor endometrial de 5mm, la sensibilidad es de 93.5% de sensibilidad y 74% de especificidad. (Wong et al, 2016).
Con estos datos observamos que, cuanto menor el grosor endometrial establecido mayor sensibilidad pero menor especificidad, es decir aumentamos la tasa de detección de la enfermedad pero con mayores tasas de falsos positivos.
En pacientes postmenopáusicas asintomáticas, se estableció que un grosor endometrial de 8 mm tiene una sensibilidad del 100% y especificidad de 24% para diagnóstico de hiperplasia. (Park et al, 2019)
En el año 2011 el Collaborative Trial of Cancer Screening de UK (UKTOCS) en un estudio realizado en 37.038 mujeres postmenopásicas asintomáticas; establecieron que un grosor endometrial de 6.75 mm tiene una sensibilidad de 84.3% y especificidad de 89.9% para el diagnóstico de hiperplasia (Jacobs et al, 2011).
El tamoxifeno es un fármaco utilizado habitualmente como coadyuvante en el tratamiento de cáncer de mama por su efecto antiestrogénico en tejido mamario. Sin embargo, a nivel endometrial, este medicamento tiene efectos proestrogénicos, por lo que se asocia a un aumento en la prevalencia de hiperplasia, pólipos y carcinoma endometrial. Algunos autores plantean que hasta el 50% de pacientes que toman este medicamento desarrollan algún tipo de lesión endometrial en un plazo de 36 meses (de Muylder et al., 1991), por lo que estas pacientes requieren un estudio adecuado con biopsia ante la presencia de cualquier sangrado. Ecográficamente, el endometrio en estas pacientes suele ser engrosado (hasta 8 mm), irregular, con áreas quísticas internas y muy poco vascularizado (figs. 3.10 A y B, 3.11, 3.12 y 3.13 A y B).
Los pólipos endometriales son la alteración más frecuente reportada en pacientes que utilizan este medicamento, con una incidencia entre 8 - 36% (Schlesinger et al, 1998).
Asimismo, la hiperplasia de endometrio y carcinoma endometrial se asocian al uso del tamoxifeno con una incidencia entre 1.3 – 20% (Barakat, 1996).
En un estudio prospectivo realizado en 19 mujeres con cáncer de mama que recibían tratamiento con tamoxifeno, todas ellas presentaron alguna alteración. 11 (57.9%) tuvieron pólipos endometriales , 4 (21%) tuvieron hiperplasia endometrial y 4 (21%) desarrollaron carcinoma endometrial. (Ismail, 1994).
Existe una lesión característica del tamoxifeno denominada atrofia quística endometrial, que se visualiza histeroscópicamente como mucosa de aspecto liso, con protuberancias dispersas, de color blanquecino e hipervascularizada. Existe cierta controversia sobre la localización de las áreas quísticas que se observan por ultrasonido. Algunos investigadores creen que estas áreas quísticas se localizan en el propio endometrio; mientras que otros consideran que estos quistes son de localización subendometrial.
Por último, la incidencia de adenomiosis también es mayor en pacientes que usan tamoxifeno. Estudios informan incidencias 3-4 veces superiores de esta enfermedad en quienes utilizan este medicamento en comparación con la población general (Polin, Ascher. 2008).
Biopsia endometrial. Es el estándar de oro para el diagnóstico de esta patología, pudiendo ser realizada mediante un legrado o histeroscopía, siendo esta última el procedimiento de elección, debido a que permite la visualización directa de la lesión o área sospechosa para la toma de una biopsia dirigida, y su posterior estudio histopatológico.
Histerosonografía. Se realiza mediante distensión de la cavidad endometrial introduciendo solución salina isotónica estéril que permite el análisis detallado del endometrio, y se efectúa introduciendo una sonda que se coloca de preferencia en el canal endocervical, la misma que tiene un bag el cual debe ser inflado una vez colocada en el sitio adecuado, para evitar la salida del líquido mencionado (previa asepsia y antisepsia) (fig.s 3.14 y 3.15).
Bibliografía
Barakat RR. Tamoxifen and endometrial neoplasia. Clin Obstet Gynecol. 1996;39:629–40.
Corbacioglu- Esmer A, Akbayir O, Goksedef BP, Gunduz N, Kisacık S, Dagdeviren H, Guraslan B, Ark C. “¿Is there an appropriate cutoff age for sampling the endometrium in posmenopausal bleeding?” en Gynecol Obstet Invest. 2014;77 (1):40-4.
De Muylder X, Neven P, De Somer M. “Endometrial lesions in patients undergoing tamoxifen therapy”, Int J Gynecol Obstet 1991; 36:127–130
García - Ayala E, Cárdenas-Mastrascusa L, Sandoval-Martínez D, Mayorga- Anaya H. “Hiperplasia endometrial: análisis de serie de casos diagnosticados con biopsia endometrial”, en Rev Chil Obstet Ginecol, 2010; 75(3): 146-152
Ismail S. M. (1994). Pathology of endometrium treated with tamoxifen. Journal of clinical pathology, 47(9), 827–833.
Jacobs I, Gentry-Maharaj A, Burnell M, Manchanda R, Singh N, Sharma A, et al. Sensitivity of transvaginal ultrasound screening for endometrial cancer in postmenopausal women: a case-control study within the UKCTOCS cohort. Lancet Oncol 2011;12:38-48.
Kummar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and Cotran, Pathologic Basis of Disease, 7ed. Elsevier, 2004; 22:1088-108.
Kurman