Справочник по инфекционным болезням у детей. Коллектив авторов
0 – без фиброза; 1 – слабо выраженный перипортальный фиброз; 2 – умеренный фиброз с портопортальными септами; 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами; 4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточностью.
Критериями степени активности являются биохимические и морфологические показатели. Дополнениями морфологической картины может служить «индекс Knodell», который в баллах учитывает: а) перипортальные и мостовидные некрозы; б) фокальные и внутридольковые некрозы и дистрофию гепатоцитов; в) воспалительный инфильтрат в портальных трактах. ХПГ при данной оценке рассматривается как «ХГ с минимальной активностью», а ХАГ – «ХГ с высокой активностью».
Симптомы и течение. Симптомы ХГ многообразны и зависят от фазы болезни и стадии активности процесса. В детском возрасте преобладают клинические формы с минимальной и умеренной степенями активности. Выявляется астеновегетативный синдром, непостоянные сосудистые изменения на коже (телеангиоэктазии, пальмарная эритема), гепатомегалия. Желтуха регистрируется редко, в периоды обострения. У ряда больных ХГ имеет более выраженные проявления: повышенную утомляемость, потливость, стойкий диспептический синдром, сосудистые кожные «знаки», лабильность пульса, неустойчивость АД, увеличение печени и изменение ее консистенции, спленомегалию, часто сочетающуюся с геморрагическим синдромом (кожные кровоизлияния в виде «синячков», носовые кровотечения, петехии и тромбоцитопения). Трансформация ХГ с минимальной или умеренной активностью в ХГ с высокой активностью (ХПГ в ХАГ) отмечается редко и чаще всего бывает связано с суперинфицированием другим вирусом.
При ХГ с высокой активностью печень становится значительно увеличенной, плотной с гладким или бугристым, неровным краем, а наряду с вышеуказанными симптомами могут выявляться и внепеченочные поражения кожи, суставов, сердца, легких, почек, ЦНС и других органов. Очень часто отмечается нарушение функции костного мозга, проявляющееся тромбоцитопенией, апластической анемией; повышенная СОЭ, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, наличие аутоАт к различным клеточным компонентам, высокий уровень ЦИК и низкий уровень комплемента в сыворотке свидетельствуют о резко выраженном мезенхимально-воспалительном синдроме. Данное течение болезни более характерно для ХГ С, ХГ D и хронических микст-гепатитов.
Холестатический синдром, характеризующийся желтухой, сухостью и зудом кожи, диспептическими расстройствами, потерей в весе, тошнотой, болями в животе, стойкой билирубинемией и повышением щелочной фосфатазы, в педиатрической практике встречается редко, как правило, в препубертатном и пубертатном возрасте. Особенностью течения ВГ С является смена острой фазы болезни латентной фазой, которая может определяться как хроническое носительство инфекции (повышенная утомляемость, умеренная гепатомегалия, наличие РНК НСV в крови). Продолжительность латентной фазы исчисляется