Dlaczego śpimy. Matthew Walker

Dlaczego śpimy - Matthew  Walker


Скачать книгу
nie da się jednoznacznie zaliczyć do żadnej z tych kategorii, który jednak z pewnością nie jest pełnym stanem czuwania. Zalążki prawdziwego stanu przebudzenia pojawiają się dopiero po rozpoczęciu trzeciego trymestru. Trwa on jednak znacznie krócej, niż można by się spodziewać – przebywający w macicy płód spędza zaledwie 2–3 godziny na dobę w stanie czuwania.

      Mimo że całkowita długość snu zmniejsza się w ostatnim trymestrze, dochodzi wtedy do paradoksalnego i dość gwałtownego wzrostu ilości czasu poświęcanego na sen REM. W ostatnich 2 tygodniach ciąży płód zwiększa konsumpcję snu REM do niemal 9 godzin na dobę. W ostatnim tygodniu przed narodzinami faza REM osiąga maksymalną w ciągu całego życia wartość 12 godzin na dobę. Ludzki płód podwaja zatem długość snu REM tuż przed przyjściem na świat, wykazując w tym obszarze wprost nienasyconą zachłanność. Na żadnym innym etapie życia – prenatalnym, wczesnym poporodowym, nastoletnim, dorosłym ani starczym – jednostka nie dokona tak drastycznej zmiany zapotrzebowania na sen REM ani nie będzie się ona tak obficie nim syciła.

      Czy płód naprawdę śni w fazie REM? Prawdopodobnie nie w sensie, w jakim większość z nas rozumie marzenia senne. Wiemy jednak, że sen REM odgrywa kluczową rolę w procesie dojrzewania mózgu. Rozwój istoty ludzkiej w macicy postępuje w odrębnych, wzajemnie ze sobą powiązanych etapach, trochę na podobieństwo budowania domu. Nie można zwieńczyć budynku dachem, dopóki nie powstaną ściany nośne, na których mógłby się oprzeć; z kolei ścian nie da się postawić bez fundamentów, w których mogłyby zostać osadzone. Mózg, podobnie jak dach w czasie wznoszenia budynku, jest jednym z ostatnich elementów powstających w czasie rozwoju płodu. Oba procesy składają się z kolejnych etapów – trzeba na przykład postawić więźbę, zanim zacznie się kłaść dachówki.

      Zaawansowane tworzenie mózgu i jego części składowych postępuje w szybkim tempie w drugim i trzecim trymestrze – akurat w tym samym czasie, kiedy gwałtownie wzrasta długość snu REM. Nie jest to przypadkowa zbieżność. W tej niezwykle ważnej fazie wczesnego rozwoju sen REM pełni funkcję elektrycznego nawozu. Zachwycające eksplozje aktywności elektrycznej związane ze snem REM stymulują bujny rozrost ścieżek neuronalnych w całym mózgu, a następnie wyposażają każdą z nich w pokaźny bukiet wtyczek, czyli końcówek synaptycznych. Sen REM można porównać do dostawcy internetu, który oplata kolejne dzielnice mózgu rozległymi sieciami światłowodów. Za pomocą tych pierwszych podłączeń sen REM aktywuje szerokopasmową transmisję danych.

      Opisana faza rozwojowa, która zapełnia mózg ogromną ilością połączeń neuronalnych, nosi nazwę synapsogenezy, jako że dochodzi w niej do powstania milionów połączeń między neuronami (synaps). Wstępny etap budowy centralnego komputera mózgu nieprzypadkowo zakłada ogromną nadmiarowość. Wysoki poziom redundancji sprawia, że po urodzeniu dziecka w jego mózgu może powstać wiele potencjalnych konfiguracji obwodów. Z punktu widzenia naszej analogii do dostawcy internetu moglibyśmy powiedzieć, że w tej pierwszej fazie życia wszystkie obszary mózgu otrzymują ogromną liczbę łączy o ogromnej przepustowości.

      Trudno się dziwić, że odpowiedzialny za to iście herkulesowe zadanie neuroarchitektoniczne – tworzenie neuronalnych autostrad i bocznych uliczek, w których rodzić się będą myśli, wspomnienia, uczucia, decyzje i działania – sen REM dominuje przez większą część, jeśli nie całość wczesnych faz rozwojowych człowieka. Dzieje się tak również u wszystkich ssaków23: największa ilość snu REM występuje na tym etapie życia, kiedy zachodzi najbardziej intensywny rozwój mózgu.

      Gdybyśmy naruszyli albo zaburzyli sen REM w rozwijającym się mózgu dziecka, przed narodzinami albo po narodzinach, miałoby to przykre konsekwencje. W latach dziewięćdziesiątych badacze przeprowadzili badania nad nowo narodzonymi szczurami. Wystarczyło zablokować im sen REM, a proces dojrzewania uległ u nich upośledzeniu. Oba elementy powinny oczywiście postępować jednocześnie. Pozbawienie nowo narodzonych szczurów snu REM wstrzymywało budowę ich neuronalnego dachu – kory mózgowej. Bez snu REM prace montażowe w mózgu zamierały, wstrzymane przez narzucony przez eksperymentatorów niedobór snu REM. Dzień po dniu na wpół ukończony dach niewyspanej kory mózgowej nie wykazywał oznak wzrostu.

      To samo zjawisko zaobserwowano u wielu innych gatunków ssaków, co sugerowałoby, że jest wspólny dla całej gromady. Kiedy młodym szczurom pozwolono po jakimś czasie zażyć pewnej ilości snu REM, budowa mózgowego dachu ruszyła dalej, tyle że nie postępowała wcale szybciej ani nie umożliwiła nadrobienia wszystkich zaległości. Pozbawiony snu mózg noworodka pozostanie na zawsze mózgiem nie w pełni wykształconym.

      Nowsze badania łączą niedobór snu REM ze spektrum zaburzeń autystycznych (autistic spectrum disorder, ASD, którego nie należy mylić z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, czyli attention deficit hyperactivity disorder, ADHD, który omówimy w dalszej części książki). Autyzm, który przybiera szereg różnych form, jest zaburzeniem neurologicznym, które pojawia się na wczesnym etapie rozwoju, zwykle około drugiego lub trzeciego roku życia. Podstawowym objawem autyzmu jest brak interakcji społecznych. Osoby z autyzmem nie mają łatwości ani skłonności do komunikowania się z innymi ani wchodzenia z nimi w interakcje.

      Nie rozumiemy wciąż w pełni przyczyn autyzmu, ale głównym elementem tego zaburzenia wydaje się powstawanie niewłaściwych obwodów mózgu na wczesnym etapie rozwojowym, zwłaszcza w uformowaniu i liczbie synaps – to znaczy nieprawidłowa synapsogeneza. U osób z autyzmem występuje często nierównowaga w połączeniach synaptycznych: nadmiar połączeń w jednych obszarach mózgu, a niedobór w innych.

      Kiedy naukowcy zdali sobie sprawę z tej zależności, zaczęli badać, czy u osób z autyzmem występuje nietypowy sen. Okazało się, że tak właśnie jest. U noworodków i małych dzieci wykazujących objawy autyzmu, albo u których został on już zdiagnozowany, stwierdzono anormalne wzór i długość snu. Rytm dobowy dziecka z autyzmem jest słabszy niż u jego nieautystycznych rówieśników; wykres stężenia melatoniny w 24-godzinnym cyklu przybiera spłaszczoną postać, nie wskazuje na znaczący wzrost stężenia tego hormonu w nocy i jego gwałtowne obniżenie się w dzień24. Z biologicznego punktu widzenia wygląda to tak, jakby u osób z autyzmem dni były znacznie mniej jasne, a noce mniej ciemne. W rezultacie osłabieniu ulegają u nich komunikaty dające sygnał do rozpoczęcia stabilnego okresu czuwania albo głębokiego snu. Co więcej, być może nieprzypadkowo dzieci autystyczne są w stanie wytworzyć mniejszą ilość snu od dzieci nieautystycznych.

      Najbardziej rzuca się jednak w oczy znaczący niedobór fazy REM. U osób z autyzmem występuje 30–50-procentowy deficyt uzyskiwanego snu REM w porównaniu z dziećmi bez autyzmu25. W kontekście roli snu REM w tworzeniu zrównoważonej masy połączeń synaptycznych w rozwijającym się mózgu odkrycie to wzbudziło ogromne zainteresowanie, a badacze podjęli próbę ustalenia, czy niedobór snu REM nie przyczynia się do powstawania autyzmu.

      Dane z badań nad ludźmi pozwalają jedynie na stwierdzenie korelacji. Sam fakt, że autyzm i zaburzenia snu REM występują jednocześnie, nie oznacza, że jedno z nich jest przyczyną drugiego. Nie można z tego też wyciągać żadnych wniosków na temat kierunku przyczynowości, nawet gdyby ta rzeczywiście występowała (czy to niedobór snu REM prowadzi do autyzmu, czy może jest na odwrót). Warto jednak zauważyć, że wybiórcze pozbawianie nowo narodzonego szczura snu REM prowadzi do wytworzenia się u niego anormalnych form połączeń neuronalnych, inaczej mówiąc anormalnej synapsogenezy26. Co więcej, szczury pozbawione snu REM w okresie tuż po urodzeniu stają się później, jako młodociane i dorosłe osobniki, społecznie wycofane27. Niezależnie od problemów z ustaleniem przyczynowości analiza anomalii związanych


Скачать книгу

<p>23</p>

Z wyjątkiem, być może, jak wspomnieliśmy w rozdziale 4, nowo narodzonych orek. Wydaje się, że nie mają one okazji wyspać się po narodzinach, ponieważ muszą odbyć w towarzystwie matki najeżoną niebezpieczeństwami podróż powrotną do stada oddalonego o wiele mil od miejsca narodzin. Trzeba jednak pamiętać, że jest to wciąż hipoteza. Niewykluczone, że podobnie jak wszystkie inne ssaki, mała orka tuż przed narodzinami zażywa w macicy ogromnych ilości snu, w tym nawet snu REM. Po prostu jeszcze tego nie wiemy.

<p>24</p>

S. Cohen, R. Conduit, S.W. Lockley, S.M. Rajaratnam, K.M. Cornish, The Relationship between Sleep and Behavior in Autism Spectrum Disorder (ASD): A Review, „Journal of Neurodevelopmental Disorders” 2011, nr 6 (1), s. 44.

<p>25</p>

A.W. Buckley, A.J. Rodriguez, A. Jennison i in., Rapid Eye Movement Sleep Percentage in Children with Autism Compared with Children with Developmental Delay and Typical Development, „Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine” 2010, nr 164 (11), s. 1032–1037. Zob. też: S. Miano, O. Bruni, M. Elia, A. Trovato i in., Sleep in Children with Autistic Spectrum Disorder: A Questionnaire and Polysomnographic Study, „Sleep Medicine” 2007, nr 9 (1), s. 64–70.

<p>26</p>

G. Vogel, M. Hagler, Effects of Neonatally Administered Iprindole on Adult Behaviors of Rats, „Pharmacology Biochemistry and Behavior” 1996, nr 55 (1), s. 157–161.

<p>27</p>

Tamże.