Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
stanowią wewnątrzwydzielniczą część trzustki. Są zbudowane z czterech typów komórek: alfa, beta, D i PP. Komórki alfa wydzielają glukagon, komórki beta–insulinę, komórki D – somatostatynę, komórki PP zaś – polipeptyd PP.
Glukagon zwiększa wytwarzanie glukozy przez wątrobę, zarówno na drodze aktywacji glikogenolizy, jak i glukoneogenezy. W następstwie silnie podnosi stężenie glukozy we krwi. Działa też na tkankę tłuszczową, gdzie aktywuje lipolizę, i zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.
Wysiłek o umiarkowanej intensywności zwiększa stopniowo stężenie glukagonu we krwi. Również wysiłki o obciążeniu maksymalnym i supramaksymalnym zwiększają stężenie tego hormonu. Za wzrost sekrecji glukagonu w czasie wysiłku jest odpowiedzialny wzrost napięcia adrenergicznego układu nerwowego oraz rozwijająca się hipoglikemia. Trening zmniejsza wysiłkowy przyrost stężenia glukagonu. Jest to następstwo zarówno mniejszej aktywacji układu adrenergicznego, jak i spowolnienia rozwoju hipoglikemii.
Zwiększone stężenie glukagonu w czasie wysiłków długotrwałych jest korzystne. Hormon ten przyczynia się do zwiększenia dostawy glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych do mięśni. Znaczenie wzrostu stężenia glukagonu we krwi w czasie wysiłków o dużej intensywności jest niejasne. Hormon ten zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego. Wzrost jego wydzielania może się zatem przyczyniać do wzrostu objętości wyrzutowej serca.
Uwaga! Glukagon nie działa na mięśnie szkieletowe, ponieważ miocyty szkieletowe nie posiadają receptorów glukagonowych.
Insulina wywiera rozległe działanie anaboliczne, a mianowicie:
● Zwiększa transport glukozy niemal do wszystkich komórek ustroju z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego, błony śluzowej przewodu pokarmowego, kanalików nerkowych i komórek beta wysp trzustki. Wpływ ten wywiera przez zwiększenie liczby i aktywności glukotransporterów (w mięśniach i tkance tłuszczowej glukotransportera o nazwie GLUT-4). W następstwie obniża stężenie glukozy we krwi.
● Zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie, zarówno przez hamowanie glikogenolizy, jak i glukoneogenezy. Zwiększa też glikogenogenezę (syntezę glikogenu) w wątrobie i mięśniach.
● Hamuje rozkład białek (proteolizę) i stymuluje syntezę białek.
● Hamuje hydrolizę triacylogliceroli (lipolizę) i zwiększa syntezę tłuszczu (lipogenezę). W następstwie obniża stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.
Wysiłek o umiarkowanej intensywności obniża stopniowo stężenie insuliny we krwi. Spadek ten rozpoczyna się już we wczesnym okresie wysiłku. Stężenie insuliny we krwi obniża się również w czasie wysiłków submaksymalnych, maksymalnych i siłowych. Jest zatem odpowiedzią stałą. Przyjmuje się, że spadek wydzielania insuliny jest powodowany przez wzrost napięcia układu nerwowego współczulnego i stężenia amin katecholowych we krwi. Zmniejszenie stężenia insuliny we krwi w czasie wysiłku jest reakcją korzystną z punktu widzenia potrzeb energetycznych pracujących mięśni. Nie zmniejsza to bowiem transportu glukozy do pracujących mięśni, gdyż proces ten jest aktywowany przez samą czynność skurczową. Zmniejsza się natomiast transport glukozy do mięśni niepracujących w tym samym czasie, co sprzyja oszczędzaniu tego cukru. Obniżenie stężenia insuliny w czasie wysiłku zmniejsza hamujący wpływ tego hormonu na wytwarzanie glukozy w wątrobie, lipolizę i proteolizę, co ułatwia mobilizację substratów energetycznych i ich dostawę do mięśni.
Trening zmniejsza spoczynkowe stężenie insuliny i według niektórych danych zmniejsza jego spadek w czasie wysiłku. Istnieje zgodność poglądów co do tego, że trening zwiększa wrażliwość mięśni na działanie insuliny. Wzrost ten następuje wcześnie po rozpoczęciu treningu. Zanika jednak w kilka dni po jego zaprzestaniu. Natomiast ekscentryczne skurcze mięśni zmniejszają insulinowrażliwość tych mięśni. Wiąże się to z uszkodzeniami komórek mięśni biorących udział w tego typu aktywności skurczowej.
1.6.2.9. Aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina)
Adrenalina i noradrenalina są wydzielane przez rdzeń nadnerczy (80% sekrecji tego gruczołu stanowi adrenalina, 20% zaś – noradrenalina). Rdzeń nadnerczy wydziela także śladowe ilości dopaminy. Noradrenalina jest również mediatorem na zakończeniach adrenergicznego układu nerwowego. Noradrenalina znajdująca się we krwi pochodzi z rdzenia nadnerczy, a także z zakończeń adrenergicznych. Adrenalina silnie aktywuje proces glikogenolizy w mięśniach szkieletowych i w wątrobie, powodując hiperglikemię. Prowadzi to do obniżenia stężenia glikogenu w tych tkankach. Adrenalina zwiększa również wytwarzanie kwasu mlekowego w mięśniach. Działanie noradrenaliny w tym względzie jest znacznie słabsze. Obie te aminy aktywują lipolizę i zwiększają stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Lipolityczne działanie noradrenaliny jest znacznie silniejsze niż działanie adrenaliny.
Wysiłek o umiarkowanym obciążeniu zwiększa stężenie adrenaliny i noradrenaliny we krwi, przy czym wzrost stężenia noradrenaliny wyprzedza zwykle wzrost stężenia adrenaliny. Stężenie obu katecholamin we krwi wzrasta w miarę wydłużania czasu wysiłku. Rośnie też w miarę wzrostu obciążenia. Także wysiłek siłowy, maksymalny i supramaksymalny oraz wysiłki statyczne znacznie zwiększają stężenie obu amin we krwi. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe przyrosty stężenia katecholamin. Natomiast w czasie wysiłku do wyczerpania wzrosty stężenia katecholamin u osób wytrenowanych są większe niż u osób niewytrenowanych. Wzrost aktywności układu nerwowego współczulnego i wzrost wydzielania katecholamin przez rdzeń nadnerczy odgrywają ogromną rolę w dostosowaniu ustroju do jego potrzeb w czasie wysiłku, a mianowicie biorą udział w:
– dostosowaniu pracy serca i stanu naczyń krwionośnych do aktualnych potrzeb;
– aktywacji glikogenolizy w wątrobie oraz w mięśniach;
– aktywacji lipolizy w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach;
– regulacji wydzielania niektórych hormonów.
1.6.2.10. Erytropoetyna
Erytropoetyna jest wydzielana głównie przez komórki śródbłonka naczyń okołocewkowych w nerkach. Hormon ten jest wydzielany stale. Erytropoetyna pobudza dojrzewanie erytrocytów w szpiku kostnym i ich uwalnianie do krwi. Bodźcem stymulującym uwalnianie zwiększonych ilości erytropoetyny jest obniżenie prężności tlenu we krwi (hipoksemia). Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że ani wysiłek, ani też trening na poziomie morza nie zmieniają istotnie stężenia erytropoetyny we krwi. Większości wysiłków nie towarzyszy hipoksemia, a więc nie ma bezpośredniego bodźca zwiększającego wydzielanie erytropoetyny. Przypuszcza się, że pomimo braku ewidentnych wzrostów stężenia erytropoetyny wzrosty wydzielania hormonów wspomagających proces erytropoezy (hormon wzrostu, kortyzol, androgeny) przyczyniają się do wzrostu erytropoezy w czasie treningu wytrzymałościowego (p. str. 68). Pewną rolę mogą odgrywać nieistotne wzrosty stężenia erytropoetyny po pojedynczych wysiłkach w cyklu treningowym.
1.6.2.11. Oksytocyna
Nie ma jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na wydzielanie oksytocyny.
1.6.2.12. Parathormon i kalcytonina
Parathormon jest wydzielany przez przytarczyce, natomiast kalcytonina przez tzw. komórki C zlokalizowane w tarczycy. Parathormon zwiększa, a kalcytonina zmniejsza stężenie wapnia we krwi. Nie ma jednoznacznych danych świadczących o tym, że jednorazowy wysiłek (czy też trening) wpływa na stężenie tych hormonów we krwi.
1.6.2.13. Peptydy opioidowe
Peptydy opioidowe (endorfiny i enkefaliny) są syntetyzowane