Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
czynniki wymienione wyżej, co umożliwia przepływ krwi przez zamknięte dotychczas naczynia włosowate.
Jak wynika z powyższego opisu, dostosowanie czynności układu krążenia do potrzeb pracujących mięśni jest niezwykle precyzyjne i odbywa się na wielu poziomach. Obecnie przyjmuje się, że na początku wysiłku dynamicznego korowe pola ruchowe zaangażowane w regulację czynności motorycznej przesyłają informacje do ośrodka naczynioruchowego znajdującego się w rdzeniu przedłużonym. Powoduje to spadek napięcia dosercowych włókien przywspółczulnych. Jest to hipoteza tzw. ośrodkowego polecenia (central command). Natomiast w trakcie wysiłku dostosowanie czynności układu krążenia do potrzeb pracujących mięśni jest determinowane przez inne informacje docierające do ośrodka naczynioruchowego z:
– mięśniowych metaboreceptorów (chemoreceptorów);
– mechanoreceptorów zlokalizowanych w mięśniach i ścięgnach;
– baroreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty.
Wydaje się logiczne, że to właśnie informacje docierające z tych struktur do mózgowych ośrodków regulujących czynność całego układu krążenia odgrywają kluczową rolę w dostosowaniu tej czynności do aktualnych potrzeb ustroju w czasie wysiłku. Natomiast, jak wskazano wyżej, za zwiększenie przepływu w pracujących mięśniach są odpowiedzialne czynniki miejscowe.
1.7.3. Wysiłek statyczny a czynność układu krążenia
W czasie wysiłku statycznego włókna mięśniowe zwiększają swoje napięcie, lecz nie skracają się. Powoduje to stały ucisk na sąsiadujące naczynia tętnicze i żylne. Już przy sile skurczu równej 25–30% siły maksymalnej są zaciskane naczynia żylne. Uniemożliwia to odpływ krwi żylnej. Natomiast naczynia tętnicze są zamykane przy sile skurczu powyżej 60–70% siły maksymalnej. Zmiany w układzie krążenia w czasie wysiłków statycznych nie zależą od zapotrzebowania mięśni na tlen. Wysiłki statyczne powodują znaczne wzrosty częstości skurczów serca, objętość wyrzutowa zaś nie ulega zmianie. Rośnie zarówno ciśnienie tętnicze skurczowe, jak i rozkurczowe. Przyczyną wzrostu ciśnienia tętniczego jest wzrost objętości minutowej spowodowany wzrostem częstości skurczów serca przy niezmienionym lub nawet zwiększonym oporze naczyniowym. Przyczyną wzrostu częstości skurczów serca i wzrostu oporu naczyniowego jest wzrost napięcia układu nerwowego współczulnego. Układ ten jest pobudzany przez informacje docierające z metaboreceptorów mięśniowych. Pobudzane są one przez gromadzące się metabolity w kurczącym się, a równocześnie pozbawionym dopływu i odpływu krwi mięśniu.
1.7.4. Krążenie płucne
Wysiłek zwiększa objętość minutową prawej komory, a w następstwie przepływ krwi przez płuca. Układ krążenia płucnego jest zbiornikiem niskociśnieniowym (objętościowym). Naczynia płucne są rozciągliwe. Bardzo słabo reagują na wzrost napięcia układu współczulnego. W krążeniu płucnym nie ma naczyń oporowych. W czasie wysiłku wzrasta objętość wyrzutowa prawej komory, co zwiększa ciśnienie krwi w tętnicy płucnej. Stopień tego wzrostu łagodzi spadek oporu w naczyniach płucnych. Przyczyną spadku oporu jest rekrutacja nowych naczyń włosowatych oraz rozciąganie ścian naczyń czynnych. W czasie wysiłku wzrasta ciśnienie w naczyniach włosowatych obszaru płucnego, co zwiększa objętość przesączu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do przestrzeni pozanaczyniowej. Przesącz ten dostaje się do naczyń limfatycznych. Wzrost odpływu limfy jest proporcjonalny do wzrostu przepływu płucnego. Naczynia limfatyczne w płucach mają ogromną rezerwę, co zapobiega przesączaniu się wody do światła pęcherzyka.
W czasie wysiłku prężność tlenu we krwi żylnej jest mniejsza, a prężność dwutlenku węgla większa niż w spoczynku. Oznacza to, że pomimo przyspieszonego przepływu krwi przez łożysko płucne musi być pobrane więcej tlenu i wydalone więcej dwutlenku węgla. Wzrost płucnego przepływu krwi oznacza skrócenie czasu wymiany gazowej pomiędzy krwią a powietrzem pęcherzykowym. Jednak czas potrzebny na pobranie tlenu i wydalenie dwutlenku węgla jest tak krótki, że przyspieszony przepływ krwi w czasie wysiłku nie ogranicza zwykle tej wymiany.
1.7.5. Ekstrakcja tlenu w tkankach
W spoczynku cały ustrój zużywa ok. 22% tlenu dostarczanego do tkanek z krwią tętniczą. Wynika to z prostej kalkulacji. Hemoglobina (jedyny nośnik tlenu) we krwi tętniczej wysycona jest tlenem w 97%. Natomiast tzw. mieszana krew żylna, tj. krew w prawym przedsionku, jest wysycona tlenem w 75%. W czasie wysiłku wzrasta ekstrakcja tlenu przez pracujące mięśnie. Oznacza to, że krew żylna opuszczająca pracujący mięsień zawiera znacznie mniej tlenu. Innymi słowy, różnica tętniczo-żylna jest znacznie większa niż w spoczynku. Różnica ta może dochodzić do 90%, a nawet więcej. Oddawaniu tlenu przez oksyhemoglobinę w kurczącym się mięśniu sprzyja: spadek prężności tlenu, wzrost prężności dwutlenku węgla, zakwaszenie i wzrost ciepłoty. Wzrost ekstrakcji tlenu w pracującym mięśniu jest zjawiskiem niezmiernie korzystnym, gdyż kurczące się mięśnie otrzymują znacznie więcej tlenu w czasie jednego pasażu krwi. Nie ma to skutków ubocznych, gdyż odtlenowana hemoglobina (deoksyhemoglobina) jest ponownie wysycana tlenem w płucach.
U osób niewytrenowanych w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu prężność tlenu we krwi tętniczej ulega jedynie niewielkiemu obniżeniu (mieści się wciąż w granicach spoczynkowych). Natomiast osoby zaadaptowane do wysiłku wytrzymałościowego można podzielić na dwie grupy: w jednej, nieco większej, prężność tlenu zachowuje się jak u osób niewytrenowanych, czyli obniża się w czasie wysiłku tylko nieznacznie. Natomiast w drugiej grupie prężność tlenu we krwi tętniczej obniża się, poczynając od obciążeń 60–70% V̇O2max, tak że przy obciążeniu zbliżonym do 100% V̇O2max może być niższa nawet o 30–40 mm Hg niż w spoczynku. Oznacza to, że w tej drugiej grupie występuje hipoksemia Ta hipoksemia wysiłkowa występuje u obu płci. Jej przyczyna nie została dokładnie rozpoznana. Najprawdopodobniej jest ona następstwem ogromnego wzrostu objętości minutowej serca. Wzrost taki wymusza bardzo szybki przepływ krwi w krążeniu płucnym. Wzrost szybkości przepływu w płucach może być tak duży, że czas kontaktu erytrocytów z tlenem w pęcherzykach płucnych może być zbyt krótki, by nastąpiło pełne utlenowanie hemoglobiny.
1.7.6. Mioglobina
W komórkach mięśni szkieletowych oraz w mięśniu sercowym znajduje się białko wiążące tlen o nazwie mioglobina. Mioglobina ma większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina. Krzywa dysocjacji mioglobina–O2 jest znacznie przesunięta w lewo w stosunku do hemoglobiny. Oznacza to, że mioglobina odbiera tlen od hemoglobiny. Mioglobina przenosi tlen z błony komórki mięśniowej do mitochondriów. Duże ilości mioglobiny znajdują się we włóknach typu I, mniejsze we włóknach typu IIA i niewielkie we włóknach typu IIX. Mioglobina jest wewnątrzkomórkowym magazynem tlenu. Ilość tlenu związanego z mioglobiną jest jednak niewielka.
1.8. Wpływ treningu na układ krążenia
1.8.1. Częstość skurczów serca
Trening wytrzymałościowy zwalnia spoczynkową częstość skurczów serca, często do 40 na minutę. Podawane są też niższe wartości (nawet 30 ud./min u osób najlepiej wytrenowanych). Zwolnienie to nazywa się bradykardią spoczynkową. Bradykardii tej towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej, co utrzymuje objętość minutową. Przyczyną bradykardii spoczynkowej po treningu wytrzymałościowym jest wzrost napięcia układu nerwowego przywspółczulnego oraz spadek napięcia układu nerwowego współczulnego.
Przy takich samych obciążeniach bezwzględnych wzrost częstości skurczów serca u osób zaadaptowanych do wysiłków wytrzymałościowych jest mniejszy niż u osób niezaadaptowanych. Gdy jednak częstość skurczów serca odniesie się