Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
przepływu krwi.
Jednorazowy wysiłek powoduje również wzrost liczby płytek krwi. Przyczyna tego wzrostu jest niejasna. Nie ma też jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na właściwości tych krwinek.
1.10.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego
Trening wytrzymałościowy zwiększa objętość osocza. Objętość ta wzrasta wraz ze wzrostem intensywności treningu i może zwiększyć się nawet o 20%. Przyczyną tego wzrostu jest głównie wzrost stężenia albumin w osoczu. Powoduje to wzrost ciśnienia onkotycznego osocza, co z kolei przyciąga wodę z przestrzeni pozanaczyniowej. Stężenie albumin w osoczu wzrasta już w 24 h po długotrwałym wysiłku. Synteza albumin w wątrobie zwiększa się jedynie w niewielkim stopniu i nie może powodować znaczącego zwiększenia ich stężenia w osoczu. Albuminy znajdują się nie tylko w osoczu, lecz także w płynie międzykomórkowym (nie występują w komórkach). Przyjmuje się, że przyczyną powysiłkowego wzrostu stężenia albumin we krwi jest zwiększenie ich przechodzenia z przestrzeni międzykomórkowej do osocza, a równocześnie zmniejszenie przechodzenia w odwrotnym kierunku. Wysiłek wzmaga wytwarzanie limfy (nawet 10-krotnie), co umożliwia przenoszenie albumin z przestrzeni międzykomórkowej do krwi. Trening zwiększa w niewielkim stopniu syntezę albumin w wątrobie.
Średni czas życia erytrocytów u osób niewytrenowanych wynosi 120 dni, a u osób zaadaptowanych do wysiłku wytrzymałościowego – poniżej 70 dni. Przyczyną przyspieszonego rozpadu erytrocytów w czasie treningu są krwawienia z przewodu pokarmowego, niedobór żelaza i hemoliza wewnątrznaczyniowa. Czynniki te, a zwłaszcza hemoliza, mogą powodować rozwój niedokrwistości (anemia sportowa). Zwiększeniu rozpadu erytrocytów w czasie treningu towarzyszy ich zwiększone wytwarzanie w szpiku kostnym.
Mechanizm zwiększający erytropoezę w czasie treningu pozostaje niejasny. Głównym czynnikiem wzmagającym erytropoezę jest hormon erytropoetyna. Jednak wysiłek, według większości badań, powoduje jedynie nieznaczne wzrosty stężenia tego hormonu we krwi (lub nie powoduje ich wcale). Przyjmuje się więc, że wzmożona erytropoeza w czasie treningu może być następstwem działania kumulujących się niewielkich, nieistotnych wzrostów stężeń erytropoetyny oraz wzrostu stężeń hormonów wspomagających erytropoezę, takich jak hormon wzrostu, glikokortykosteroidy i androgeny. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny młodych krwinek jest przesunięta w prawo w stosunku do krzywej dysocjacji krwinek starszych. Oznacza to, że u osób wytrenowanych oksyhemoglobina łatwiej oddaje tlen niż u osób niewytrenowanych. Trening zwiększa bezwzględną liczbę erytrocytów. Jednak wzrost objętości osocza jest większy, tak że dochodzi do zmniejszenia wartości hematokrytu i zmniejszenia lepkości krwi, co ułatwia przepływ krwi (zmniejsza opór przepływu). Trening zwiększa też zawartość 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG) w krwinkach czerwonych. Wzrost zawartości 2,3-DPG zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, co oznacza przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo i ułatwione oddawanie tlenu w tkankach. Trening wytrzymałościowy zwiększa zawartość Hb we krwi do 16 i więcej g/100 ml.
1.11. Wpływ wysiłku na równowagę kwasowo-zasadową
pH wynoszące 7,0 to pH obojętne, pH poniżej 7,0 to pH kwaśne, a powyżej – zasadowe. pH osocza w spoczynku wynosi 7,36–7,40. Graniczne pH osocza tolerowane przez ustrój przez krótki okres to 6,9 i 7,45. pH mięśni jest zawsze niższe o ok. 0,5 jednostki od pH krwi. W czasie wysiłku o wzrastającej intensywności pH mięśni i osocza ulega stopniowemu obniżeniu, głównie z powodu znacznego wzrostu glikolizy i nasilonego rozkładu ATP, czemu towarzyszy zwiększona produkcja mleczanu i akumulacja jonów wodoru (H+), co prowadzi do obniżenia pH, a więc wzrostu zakwaszenia mięśni i osocza. pH krwi może ulec obniżeniu do 7,0, a pH mięśni do 6,5, a nawet do 6,3. Zdolność mięśni do buforowania jonów wodoru jest ograniczona. Najważniejszą rolę grają białka wewnątrzkomórkowe, w tym karnozyna. W buforowaniu biorą także udział wewnątrzmięśniowe wodorowęglany (HCO3–) i fosforany. Najważniejszym buforem krwi jest bufor dwuwęglanowy (HCO3–/H2CO3). Hemoglobina ma znacznie mniejszą zdolność buforującą. Stosunkowo niewielką rolę buforującą odgrywają również białka osocza. W sporcie wyczynowym największe wzrosty stężenia jonów H+ i mleczanu występują po biegu na dystansach 400 i 800 m. Mleczan dyfunduje z mięśni do krwiobiegu i szczyt jego stężenia we krwi pojawia się po kilku minutach od zakończenia wysiłku. Gromadzące się w osoczu, w czasie wysiłku o dużym obciążeniu, jony wodoru łączą się z jonem węglanowym (HCO3–), tworząc kwas węglowy (H2CO3). Kwas węglowy dysocjuje do dwutlenku węgla (CO2) i wody (H2O). Dwutlenek węgla jest wydalany przez płuca. Zakwaszenie osocza pobudza wentylację, co ułatwia wydalanie nadmiaru CO2. Płuca odgrywają główną rolę w przeciwdziałaniu nadmiernym spadkom pH osocza w czasie wysiłku oraz w przywracaniu go do normy po zakończeniu wysiłku o dużej intensywności. Bufor dwuwęglanowy funkcjonuje również w nerkach, jednak działa znacznie wolniej niż w osoczu, a tym samym nerki odgrywają jedynie niewielką rolę w eliminacji jonów wodoru w czasie wysiłku. pH nie ulega zmianie po wysiłkach długotrwałych (np. po biegu maratońskim).
1.12. Wpływ wysiłku na czynność nerek
1.12.1. Wprowadzenie
Nerki:
– oczyszczają osocze ze zbędnych, często toksycznych, produktów przemiany materii, a także są miejscem wydalania wielu substancji egzogennych, np. niektórych leków;
– biorą udział w regulacji bilansu wodnego ustroju;
– biorą udział w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej;
– są narządem wewnątrzwydzielniczym: wydzielają erytropoetynę i reninę oraz wytwarzają końcową postać czynnej witaminy D.
Nerki wytwarzają mocz na drodze trzech procesów: filtracji osocza w kłębuszkach nerkowych, wydzielania przez komórki kanalików nerkowych oraz wchłaniania zwrotnego z płynu kanalikowego do krwi. W czasie jednego pasażu krwi przez nerki w kłębuszkach nerkowych jest filtrowane 15–20% osocza przepływającego przez nerkę. Dodać należy, że filtr kłębuszka przepuszcza jedynie nieznaczne ilości białek, które są niemal w całości reabsorbowane w kanalikach nerkowych. Zwykle są to albuminy, ze względu na swą niewielką masę cząsteczkową. Tak więc filtrowane jest odbiałczone osocze. Jest to tzw. mocz pierwotny. Stosunek objętości tego przesączu do objętości krwi przepływającej przez nerki, wyrażony w procentach, nazywa się frakcją filtracyjną.
1.12.2. Wpływ wysiłku
W czasie wysiłku przepływ krwi przez nerki spada (p. wyżej). Mimo to początkowo objętość filtratu nie ulega zmianie, a nawet może wzrosnąć. Przyczyną tego jest skurcz tętniczki odprowadzającej kłębuszka (autoregulacja przepływu). W czasie przedłużonego wysiłku zmniejsza się produkcja moczu. Dochodzi do jego zagęszczenia (wpływ ADH). Zmienia się też jego skład. Wzrasta wydalanie jonów potasu i zmniejsza się wydalanie jonów sodu. Jest to skutek zwiększonego wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy.
W trakcie długotrwałych wysiłków często w moczu pojawia się białko (białkomocz). Przyczyną białkomoczu jest wzrost przepuszczalności filtra kłębuszkowego. Białkomocz wysiłkowy ustępuje po 1–2 dniach. Po długotrwałych wysiłkach u znacznej części zawodników w moczu pojawiają się krwinki czerwone (erytrocyturia), hemoglobina (hemoglobinuria) i mioglobina (mioglobinuria). Zwykle ustępują po 1–2 dniach. Przyczyną hemoglobinurii jest prawdopodobnie mechaniczne niszczenie krwinek w następstwie urazów ściany pęcherza w okolicy trójkąta moczowo-płciowego. Mioglobina pochodzi z uszkodzonych włókien mięśniowych.
Trening