Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Отсутствует
miokinami. Miokiny działają na różne tkanki. Szczególną rolę odgrywa IL-6. Zawartość mRNA IL-6 rośnie wielokrotnie w kurczących się mięśniach, a cytokina ta jest uwalniana w zwiększonej ilości z pracujących mięśni. Uwalnianie jej nasila się, gdy zmniejsza się stężenie glikogenu w mięśniach. Zwiększenie podaży węglowodanów zmniejsza wysiłkowe przyrosty wydzielania IL-6. Sądzi się, że IL-6 jest sygnalną cząsteczką wytwarzaną przez pracujące mięśnie, a jej rolą jest udział w dostosowaniu niektórych funkcji ustroju do wysiłku. Istnieją także dane wskazujące, że IL-6 w czasie wykonywania wysiłku bierze udział w:
– aktywacji lipolizy w tkance tłuszczowej;
– zwiększaniu insulinowrażliwości tkanek;
– indukcji neutrocytozy i limfopenii po wysiłku (prawdopodobnie);
– aktywacji glikogenolizy w wątrobie (prawdopodobnie).
1.15. Zmęczenie
1.15.1. Wprowadzenie
Zmęczenie fizyczne określono (Edwards, 1983) jako „niemożność kontynuowania wysiłku o wymaganym obciążeniu (mocy)”. Później (National Heart, Lung and Blood Institute, USA, 1990) dodano następujące słowa: „która cofa się w czasie odnowy”. Część pierwsza tej definicji uwzględnia fakt, że stopień zmęczenia zależy od stopnia zmniejszenia zdolności do generowania siły oraz szybkości skurczu. Człon dodany pozwala odróżnić stan fizjologiczny od patologii mięśni. Należałoby tu podkreślić, że zmęczenie jest fizjologiczną reakcją obronną, która zapobiega uszkodzeniom komórek mięśniowych. Uszkodzenia takie mogłyby wystąpić w czasie nadmiernych wysiłków, które powodowałyby nieodwracalne zaburzenia homeostazy komórki mięśniowej. Dlatego też zmniejszanie lub nawet usuwanie objawów zmęczenia, zwłaszcza za pomocą preparatów farmakologicznych, naraża zdrowie zawodnika. Przyczyny zmęczenia fizycznego nie są w pełni rozpoznane. Zależą one od intensywności i czasu trwania wysiłku. Można je podzielić na dwie grupy: przyczyny mięśniowe (zmęczenie obwodowe) oraz przyczyny zależne od ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie ośrodkowe).
1.15.2. Zmęczenie obwodowe
1.15.2.1. Droga ruchowa
Nie ma dowodów na to, by przekaźnictwo sygnałów na poszczególnych etapach drogi ruchowej (czyli od kory ruchowej aż do złącza nerwowo-mięśniowego) mogło być przyczyną zmęczenia. Nie stwierdzono też, by dochodziło do upośledzenia przekaźnictwa w złączu nerwowo-mięśniowym w stanie zmęczenia.
1.15.2.2. Przyczyny mięśniowe
Opisano zaburzenia depolaryzacji błony kanalików T z następczym zmniejszeniem uwalniania jonów wapnia ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej w czasie czynności skurczowej. Brak jednak podstaw, by twierdzić, że mechanizm ten może być przyczyną zmęczenia in vivo.
Uważa się, że przyczyny wewnątrzmięśniowe leżą u podłoża zmęczenia w czasie wysiłków krótkotrwałych o bardzo dużym obciążeniu. Pojawiają się wtedy szybkie, niekorzystne zmiany środowiska wewnętrznego w pracujących mięśniach, a mianowicie: spadek stężenia ATP i fosfokreatyny oraz wzrost stężenia: ADP, fosforanu nieorganicznego, inozynomonofosforanu (IMP), amoniaku i jonów wodoru w komórce (czyli jej zakwaszenie).
1. Do najważniejszych przyczyn zalicza się nienadążanie szybkości resyntezy ATP za szybkością jego zużycia. W czasie tego typu wysiłków ATP jest resyntetyzowane głównie z fosfokreatyny. Ale zawartość fosfokreatyny ulega szybko zmniejszeniu, a nawet wyczerpaniu, co uniemożliwia szybką odbudowę ATP. Prowadzi to do obniżenia stężenia ATP. Podkreślić ponownie należy, że nie dochodzi do całkowitego zużycia ATP. Jego stężenie obniża się zwykle do ok. 70% wartości spoczynkowej. Jedynie w czasie bardzo intensywnej czynności skurczowej dochodzi do znaczniejszego obniżenia stężenia ATP. Jak wspomniano wyżej, następstwem obniżenia zawartości ATP jest zwolnienie relaksacji mięśnia. Oznacza to opóźnienie możliwości wykonania kolejnego skurczu. Równoczesny wzrost stężenia ADP zmniejsza maksymalną szybkość skracania mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza też czynność pompy wapniowej w siateczce sarkoplazmatycznej, co zwalnia transport jonów wapnia z cytoplazmy do siateczki, a tym samym zmniejsza liczbę jonów wapnia uwalnianą po kolejnym pobudzeniu mięśnia. Obniżenie zawartości ATP upośledza także czynność pompy sodowo-potasowej, a tym samym zaburza proces depolaryzacji i repolaryzacji miocytu.
2. Akumulacja jonów wodoru. Ten czynnik odgrywa bardzo ważną rolę w generowaniu zmęczenia. Już po kilku sekundach bardzo intensywnej czynności skurczowej rozpoczyna się produkcja ATP na drodze glikolizy beztlenowej. Prowadzi to do akumulacji dużych ilości mleczanu i jonów wodoru (H+) w pracującym mięśniu, a w następstwie – do wzrostu jego zakwaszenia. Zakwaszenie przyspiesza wykorzystanie fosfokreatyny (który to proces wiąże pewną liczbę jonów H+), a jednocześnie hamuje proces glikolizy (hamuje aktywność fosfofruktokinazy) oraz glikogenolizy (hamuje aktywację fosforylazy b). Zakwaszenie zmniejsza także szybkość wiązania jonów wapnia z troponiną C, hamuje aktywność ATPazy zlokalizowanej na głowach miofilamentów miozyny oraz zmniejsza maksymalną szybkość skracania się mięśnia i siłę skurczu.
3. Gromadzenie się fosforanu nieorganicznego w następstwie rozkładu ATP. Nadmiar fosforanu nieorganicznego zmniejsza siłę skurczu.
4. Wzrost zawartości inozynomonofosforanu. Nie ma przekonujących dowodów na udział tego czynnika w generowaniu zmęczenia.
5. Wzrost wytwarzania i gromadzenie się amoniaku w następstwie przyspieszenia cyklu nukleotydów purynowych. Stężenie amoniaku we krwi znacznie wzrasta w czasie wysiłków o dużej intensywności. Długotrwałe wysokie stężenie amoniaku we krwi może zaburzać czynność ośrodkowego układu nerwowego. Trudno jest jednak ocenić, czy krótkotrwały, nawet znaczny, wzrost stężenia amoniaku we krwi w czasie wysiłków o dużej intensywności może zaburzać funkcje układu nerwowego w stopniu wywołującym zmęczenie.
1. Prawdopodobnie główną przyczyną zmęczenia w czasie wysiłków długotrwałych (np. maraton) jest wyczerpanie wewnątrzmięśniowych zasobów glikogenu. W czasie wysiłków długotrwałych zużywane są również zwiększone ilości glukozy. Istnieje więc niebezpieczeństwo wystąpienia hipoglikemii, gdyż wątroba nie nadąża z jej produkcją z powodu wyczerpania zasobów glikogenu w tym narządzie oraz niedostatecznego tempa glukoneogenezy. Hipoglikemia upośledza czynność ośrodkowego układu nerwowego, co zmusza do przerwania wysiłku. Aby zapobiec wyczerpaniu ustrojowych zasobów węglowodanów, praktykuje się podawanie stosownych posiłków w czasie wielogodzinnych wysiłków. Należy tu podkreślić, że kwasy tłuszczowe, pomimo dostępności w nadmiarze w czasie długotrwałych wysiłków, nie mogą być wyłącznym substratem dla pracujących mięśni. Do ich utleniania w cyklu Krebsa niezbędne jest uzupełnianie pośrednich związków tego cyklu, te zaś pochodzą głównie z metabolizmu glukozy.
2. Odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Długotrwały wysiłek powoduje utratę wody z potem. Tracony jest również sód. Zmiany te upośledzają czynność układu krążenia.
3. Gromadzenie się wolnych rodników tlenowych. Wolne rodniki tlenowe (anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik wodoronadtlenkowy, rodnik hydroksylowy i inne) powstają w trakcie procesów utleniania w tkankach. Ich produkcja wzrasta m.in. w czasie długotrwałych wysiłków. Nadmiar wolnych rodników może zaburzać czynność białek kurczliwych oraz hamować aktywność pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej.
1.15.3. Zmęczenie ośrodkowe
Wiele