Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует
się od stanu wyjściowego. Z elektrofizjologicznego punktu widzenia jest to czas nieaktywności, czyli całkowitej niemożności podjęcia działania. Okres ten jest regulowany przez wiele czynników, ale najważniejszym jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Taki potencjał wystarczy jednak, aby aktywować kanały wapniowe. Dzięki tym różnicom niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – przykładem są pobudzenia dodatkowe (ektopowe, tzn. generowane w miejscach innych niż układ bodźcotwórczy).
Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, ponieważ od niej zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), jak również szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego, tym większa amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.
Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma cztery fazy (ryc. 2.1):
» Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie następuje zamknięcie kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.
» Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazy 0 i 1 w zapisie EKG obrazują zespół QRS i początek odcinka ST (zob. ryc. 2.1).
» Faza 2 – tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie, co jest spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. W EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T (zob. ryc. 2.1).
» Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany przez zamykanie się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.
» Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego oraz spoczynkowa depolaryzacja. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce. Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych, których zestawienie umieszczono w tabeli 2.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.
Rycina 2.1.
Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.
W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest, wspomniany wyżej, kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 2.2).
Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie dłuższy, jeżeli napływ jonów dodatnich do komórki ulegnie zwiększeniu lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależą kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania? Między innymi od wartości potencjału spoczynkowego. Ale nie tylko, ważnym zjawiskiem obserwowanym w sercu jest heterogenność elektryczna wynikająca z różnej gęstości kanałów sodowych i potasowych w błonach komórek endokardium, epikardium oraz w komórkach M (M cells). Te ostatnie charakteryzują się mniejszą gęstością kanałów potasowych Iks, co powoduje m.in. wydłużanie czasu trwania potencjału czynnościowego w trakcie zwolnienia rytmu. Komórki te znajdują się głównie w warstwach podwsierdziowych ściany przedniej, podnasierdziowych ściany bocznej oraz wzdłuż drogi odpływu prawej komory. Różnice w gęstości dotyczą również kanałów potasowych Ito, których jest mniej w warstwach podwsierdziowych niż podnasierdziowych i więcej w prawej niż lewej komorze serca. Różnice te powodują wytwarzanie zjawiska dyspersji czasu trwania potencjału czynnościowego w poprzek ściany serca – uważa się, że w elektrokardiogramie odzwierciedleniem tego zjawiska jest fragment od szczytu do końca załamka T. Zwiększanie się tej dyspersji może mieć istotne znaczenie dla arytmogenezy m.in. w zespołach długiego lub krótkich QT oraz zespole Brugadów.
Rycina 2.2.
Potencjał rozrusznikowy komórek węzła s-a. Należy zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanałów If. Brak faz 1 i 2.
Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa powyżej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.
Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, jak również pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł s-a, może się ujawnić ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które okreś-lamy jako zastępcze. Należy pamiętać, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub poniżej 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną