Kod otyłości. Sekrety utraty wagi. Jason Fung

Kod otyłości. Sekrety utraty wagi - Jason  Fung


Скачать книгу
który mówił: „Jedz mniej tłuszczu i więcej węglowodanów”.

      Wytyczono kilka bardzo szczegółowych celów. Niektóre z nich to:

      • zwiększenie spożycia węglowodanów, aż do osiągnięcia 55 – 60 procent całościowego składu diety,

      • zmniejszenie spożycia cukru z 40 procent całkowitej wartości kalorycznej do 30 procent, z czego nie więcej niż 1/3 miała pochodzić z nasyconych tłuszczów.

      Bez najmniejszego naukowego dowodu, uprzednio „tuczące” węglowodany dokonały niesamowitej przemiany. We wszystkich wytycznych wciąż pojawiały się zagrożenia związane z cukrem, a rafinowane zboża były tak niewinne jak siostra zakonna. Ich grzechy zostały odpuszczone, a same węglowodany narodziły się ponownie, jako zdrowe pełne ziarna.

      Czy były na to jakiekolwiek dowody? Nie miało to żadnego znaczenia. Cele stały się teraz ortodoksyjne. Wszystko inne było pogańskie. Jeśli nie podzielałeś tego poglądu – wyśmiewano cię. Dietary Goals for the United States (Cele dietetyczne Stanów Zjednoczonych), raport opublikowany w 1980 roku, błyskawicznie rozpowszechniony wśród obywateli, bardzo wyraźnie popierał rekomendacje McGoverna. Sposób odżywiania ludzi na całym świecie uległ nieodwracalnym zmianom.

      Dietary Goals for the United States był wznawiany i uzupełniany co pięć lat. To tam zrodziła się niesławna piramida żywienia i to tam właśnie kąpała się w przeczącej faktom glorii i chwale. Jedzenie, które formowało podstawę piramidy – to, co powinniśmy jeść każdego dnia – to chleb, makaron i ziemniaki. To dokładnie te same pokarmy, których wcześniej unikaliśmy, aby nie tyć. Na przykład, w wydanej w 1995 roku przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne ulotce The American Heart Association Diet: An Eating Plan for Healthy Amercians (Dieta Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego: Sposób jedzenia dla zdrowych Amerykanów) czytamy, że powinniśmy konsumować sześć lub więcej porcji „chleba, makaronu i skrobi warzywnej, ubogich w tłuszcze i cholesterol”. A do picia „wybieraj owocowe i gazowane napoje”. Ach. Biały chleb i gazowane napoje – jedzenie mistrzów. Dziękujemy Amerykańskiemu Towarzystwu Kardiologicznemu (AHA).

      Wchodząc w ten nowy, nieznany świat, Amerykanie próbowali słuchać tych autorytetów w sprawach odżywiania i świadomie starali się jeść mniej tłuszczu, mniej czerwonego mięsa, mniej jajek i więcej węglowodanów. Kiedy lekarze zaczęli mówić ludziom, żeby rzucili palenie, procent palaczy spadł z 33 procent w 1979 roku do 25 w roku 1994. Kiedy lekarze zaczęli radzić kontrolowanie ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu, nastąpił 40-procentowy spadek przypadków nadciśnienia i 28-procentowy spadek zawyżonego poziomu cholesterolu we krwi. Kiedy AHA powiedziało nam, że mamy jeść więcej chleba i pić więcej soków owocowych, zaczęliśmy dokładnie to robić.

      Nieuchronnie konsumpcja cukru zaczęła rosnąć. Między 1820 a 1920 rokiem nowe plantacje na Karaibach i na południu kraju zwiększyły jego dostępność. Jego konsumpcja szybowała w górę od 1920 roku do 1977. Nawet kiedy „unikaj nadmiaru cukru” było jedną z wytycznych w Dietary Goals for the United States (Cele dietetyczne Stanów Zjednoczonych) z 1977 roku, jego spożycie i tak wzrastało aż do roku 2000. Cała nasza uwaga skupiona była na tłuszczu, co sprawiło, że straciliśmy z oczu prawdziwy cel. Wszystko było teraz „niskotłuszczowe” albo „z małą zawartością cholesterolu” i nikt już nie zwracał uwagi na cukier. Producenci jedzenia, korzystając na tym, dodawali do swoich produktów coraz więcej cukru, aby poprawić ich smak.

      Spożycie rafinowanych ziaren wzrosło niemal o 45 procent. Większość węglowodanów w Ameryce jest rafinowana, więc zaczęliśmy jeść coraz więcej niskotłuszczowego chleba i makaronu, a nie kalafiora czy jarmużu12.

      Sukces! Między rokiem 1976 a 1996 spożycie tłuszczu spadło z 45 wartości kalorycznej do 35 procent. Spożycie masła zmalało o 35 procent, a jajek o 18. Zwiększyła się natomiast konsumpcja ziaren i cukru.

      Aż do tego czasu ta pełna akceptacja niskotłuszczowej diety nie była poparta żadnymi testami. Nie mieliśmy bladego pojęcia, jaki wpływ będzie miała taka dieta na ludzkie zdrowie. Żyliśmy pełni fatalnej próżności, która kazała nam wierzyć, że jesteśmy mądrzejsi, niż 20 tysięcy lat doświadczeń Matki Natury. Ślepi na korzyści naturalnych tłuszczów, zwróciliśmy się w stronę niskotłuszczowych węglowodanów, takich jak chleb i makarony. Jakże ironicznie Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (AHA), jeszcze w 2000 roku, twierdziło, że niskowęglowodanowa dieta jest niebezpieczna dla zdrowia. Kompletnie nie zwracano uwagi na fakt, że takie diety były popularne i stale stosowane od roku 1863.

      Jaki był wynik? Zachorowalność na schorzenia sercowe wcale nie zmalała, jak się tego spodziewano. Jednak niewątpliwie, ta zmiana podejścia do żywienia niosła za sobą pewne konsekwencje. Takie, których nikt nie przewidział. Występowanie otyłości, definiowanej jako indeks masy ciała wyższego niż 30, zaczęło drastycznie wzrastać. Proces rozpoczął się niemal dokładnie w roku 1997, co ilustruje wykres 1.213.

      Ten nagły wzrost rozpoczął się niemal równocześnie z oficjalnym usankcjonowaniem niskotłuszczowej, wysokowęglowodanowej diety. Czy był to zwykły przypadek? Być może wina leży po stronie naszego systemu genetycznego.

      (2)

      OTYŁOŚĆ DZIEDZICZNA

      Wydaje się oczywiste, że otyłość jest rodzinna14. Otyłe dzieci najczęściej mają otyłe rodzeństwo. A otyłe dzieci stają się otyłymi dorosłymi15. A otyli dorośli często mają otyłe dzieci. Otyłość w wieku dziecięcym wiąże się ze zwiększonym od 200 do 400 procent ryzykiem wystąpienia otyłości w wieku dojrzałym. Jest to niezaprzeczalny fakt. Kontrowersje otaczają jedynie opinię, czy jest to trend genetyczny, czy problem środowiskowy. Klasyczny spór między naturą a wychowaniem.

      Rodziny – ich członkowie – mają podobny układ genetyczny, który może prowadzić do otyłości. A jednak zaczęła się ona szerzyć dopiero po roku 1970. Nasze geny nie mogły się przecież aż tak zmienić w tak krótkim czasie. Genetyka może wyjaśnić osobnicze ryzyko wystąpienia otyłości, ale nie jej wystąpienie u całej populacji.

      Niemniej jednak rodziny żyją w takim samym środowisku, jedzą podobne posiłki w jednakowym czasie i mają podobne zwyczaje. Bardzo często jeżdżą tymi samymi samochodami, dzielą przestrzeń życiową i są wystawione na działanie tych samych chemikaliów powodujących otyłość, tak zwanych czynników obesogennych. Z tych powodów, powinniśmy uznać środowisko za główną przyczynę otyłości.

      Konwencjonalne teorie bazujące na kaloriach obwiniają wyłącznie „toksyczne” środowisko, które zachęca do jedzenia i zniechęca do aktywności fizycznej. Nawyki żywieniowe i styl życia znacznie się zmieniły od 1970 roku. Niektóre z nich to:

      • stosowanie niskotłuszczowej, wysokowęglowodanowej diety,

      • zwiększone możliwości spożywania posiłków każdego dnia,

      • częstsze spożywanie posiłków poza domem,

      • więcej fast foodów,

      • więcej czasu spędzanego w samochodach i innych środkach transportu,

      • coraz większa popularność gier wideo,

      • zwiększone użycie komputerów,

      • większa ilość cukru w diecie,

      • zwiększone użycie bogatego we fruktozę syropu kukurydzianego i coraz większe porcje posiłków.

      Wszystkie


Скачать книгу

<p>12</p>

 Fakty USDA, Chapter 2: Profiling food consumption in America.. Dostępne na: http://www.usda.gov/factbook/chapter2.pdf. Czytane 26 kwietnia 2015.

<p>13</p>

 Dane źródłowe do rysunku 1.2, Centrum Kontroli Chorób (Internet) NCHS Health E-Stat. Prevalence of overweight, obesity, and extreme obesity among adults: United States, trends 1960–1962 through 2007–2008. Uzupełnione 6 lipca 2011. Dostępne na http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_07_08/obesity_adult_07_08.htm Czytane 26 kwietnia 2015.

<p>14</p>

 Bouchard C. Obesity in adulthood: the importance of childhood and parental obesity., National Journal of English Medicine, 25 sierpnia 1997, 337(13):962-7.

<p>15</p>

 Guo S.S., Roche A.F., Chumlea W.C., Gardner J.D., Siervogel R.M., The predictive value of childhood body mass index values for overweight at age 35, y.Am J Clin Nutr., kwiecień 1994, 59(4):810-9.