Kod otyłości. Sekrety utraty wagi. Jason Fung
genomu bądź środowiska jest studiowanie przypadków rodzin posiadających adoptowane potomstwo i eliminowanie w ten sposób aspektów genetycznych. Poprzez porównywanie adoptowanych dzieci do ich przybranych i biologicznych rodziców, można wyodrębnić wyłączny wpływ środowiskowy. Doktor Albert J. Stunkard przeprowadził genetyczne badania otyłości.16 Dane na temat rodziców biologicznych są często niekompletne i niełatwo do nich dotrzeć. Na szczęście Dania prowadzi bardzo dokładną dokumentację adopcyjną, łącznie z informacjami na temat obu par rodziców.
Badając 540 dorosłych z rodzin adopcyjnych, doktor Stunkard porównywał ich z adopcyjnymi i biologicznymi rodzicami. Jeśli to uwarunkowania środowiskowe miały być najważniejsze, dzieci te powinny przypominać rodziców adopcyjnych. Jeśli natomiast ważniejszy był genom, powinny być bardziej podobne do rodziców biologicznych.
Nie odkryto żadnego związku pomiędzy wagą rodziców adopcyjnych, a dzieci. To, czy rodzice adopcyjni byli szczupli, czy grubi nie miało żadnego wpływu na wagę adoptowanego dziecka. Środowisko stworzone przez rodziny adopcyjne było mało istotne.
To odkrycie było prawdziwym szokiem. Standardowe teorie, bazujące na kaloriach, obwiniają środowisko i ludzkie zachowania. Czynniki środowiskowe, takie jak nawyki żywieniowe, fast foody, spożycie słodyczy, niska aktywność fizyczna, mało sportu, ogromna ilość samochodów oraz brak placów zabaw i zorganizowanych zajęć sportowych uznawane są przecież za kluczowe w rozwoju epidemii otyłości. A okazuje się, że nie mają one absolutnie żadnego znaczenia. Co ciekawe, najgrubsze adoptowane dzieci miały najszczuplejszych rodziców adopcyjnych.
Porównanie adoptowanych dzieci do ich biologicznych rodziców wykazało zupełnie inny rezultat. Tutaj istniała silna, stała korelacja pomiędzy wagą rodziców a dzieci. Biologiczni rodzice mieli znikomy, jeśli w ogóle jakikolwiek wpływ na wychowanie tych dzieci, wpajane im wartości żywieniowe, czy kształtowanie ich postaw wobec aktywności fizycznej. A jednak tendencja do tycia szła za nimi krok w krok. Kiedy zabierano dziecko z otyłej rodziny i umieszczano je w „szczupłym domu”, ono i tak stawało się otyłe.
O co chodziło?
Kolejnym sposobem na testowanie czynników genetycznych i środowiskowych jest badanie jednojajowych bliźniaków wychowanych osobno. Jednojajowe bliźniaki mają identyczny splot genów. Bliźnięta dwujajowe dzielą aż 25 procent genów. W 1991 roku doktor Stunkard egzaminował pary bliźniąt jednojajowych i dwujajowych, zarówno tych wychowanych wspólnie, jak i osobno.17 Porównanie miało wykazać wpływ konkretnego środowiska na otyłość u dzieci. Rezultaty odbiły się szerokim echem w środowisku naukowym. Okazało się, że 70 procent zmiennych zależało od czynników rodzinnych.
Siedemdziesiąt procent.
Twoja tendencja do przybierania na wadze jest w siedemdziesięciu procentach zdeterminowana przez twoje pochodzenie.
Jednakże jasnym jest, że dziedziczność nie może być jedyną przyczyną epidemii. Jej występowanie było w miarę stałe na przestrzeni wieków. W większości epidemia ta zaczęła się manifestować w ciągu życia jednego pokolenia. Nasze geny nie zmieniły się w tym czasie. Jak wyjaśnić tę oczywistą sprzeczność?
Pierwszą próbą wyjaśnienia genetycznej podstawy otyłości była, popularna w latach 70 hipoteza oszczędnych genów. Zakładała ona, że wszyscy ludzie są ewolucyjnie predestynowani do tycia. Miał to być mechanizm ułatwiający przetrwanie.
Uzasadnienie brzmi mniej więcej tak: w paleolicie ilość jedzenia była niewystarczająca i trudna do zdobycia. Głód jest jednym z najsilniejszych i najbardziej podstawowych ludzkich instynktów. Oszczędne geny każą nam jeść tak dużo, jak to możliwe, a ta genetyczna predyspozycja jest częścią mechanizmu obronnego. Magazynowanie jedzenia (zawartości tłuszczu) pozwalało na dłuższe przetrwanie w czasach, kiedy jedzenia brakowało lub go nie było. Ci, którzy decydowali się na spalanie kalorii, zamiast je przechowywać – sukcesywnie wymierali. Jednak te oszczędne geny nie są przystosowane do współczesnego świata, w którym można jeść ciągle, co powoduje przybieranie na wadze i otyłość. Mimo to, my nadal wypełniamy genetyczną misję i przechowujemy tłuszcz.
Tak jak psujący się arbuz, hipoteza ta wygląda z wierzchu bardzo ładnie. Ale gdy tylko w nią się wgryźć – znajdzie się zgniłe wnętrze. Już dawno temu przestano traktować ją poważnie. Jednak stale wspomina się o niej w mediach, co pozwala na przeegzaminowanie jej wad. Po pierwsze i najbardziej oczywiste, aby przetrwać w dziczy, nie możesz mieć nadwagi ani niedowagi. Tłuste zwierzę jest wolniejsze i mniej zwinne, niż jego smuklejsi pobratymcy. Drapieżniki szybciej zapolują na grube zwierzę, niż na szczupłe, które trudniej złapać. Z tego samego powodu grube drapieżniki będą miały problem z polowaniem na szczupłe, zwinne ofiary. Otłuszczenie ciała nie zawsze jest czynnikiem pozwalającym przetrwać. Czasem jest wręcz przeciwnie. Ile razy widziałeś grubą zebrę albo gazelę na antenie National Geographic? A grubego lwa albo tygrysa?
Założenie, że ludzie są genetycznie predestynowani do objadania się, nie jest prawdziwe. Dokładnie tak, jak twój organizm wysyła ci hormonalne sygnały, że jesteś głodny – tak samo daje ci też znać, że jesteś pełen, co powstrzymuje cię przed przejadaniem się. Pomyśl tylko o nielimitowanych bufetach. Nie można jeść, jeść i jeść bez końca. Na którymś etapie po prostu będziemy „pełni”. Jeśli nie przestaniemy jeść, zrobi nam się niedobrze i zwymiotujemy. Nie istnieją genetyczne predyspozycje do objadania się. Wręcz przeciwnie, istnieje bardzo silny mechanizm broniący nas przed tym.
Hipoteza oszczędnego genu zakłada, że ciągłe niedobory jedzenia chroniły ludzi przed otyłością. Jednakże w bardzo wielu tradycyjnych społecznościach jedzenia nigdy nie brakowało. Dla przykładu, Tokelau, plemię żyjące w rejonach południowego Pacyfiku, spożywało kokosy, owoce chlebowca i ryby. Wszystko to było dostępne przez cały rok. Niezależnie od tego, otyłość nie występowała, aż do czasu westernizacji ich tradycyjnej diety. Nawet w dzisiejszych czasach, w Ameryce Północnej, głód nie był znany od czasów Wielkiego Kryzysu. A epidemia otyłości zaczęła się dopiero w roku 1970.
Wśród dzikich zwierząt chorobliwa otyłość jest zjawiskiem rzadkim, nawet przy pełnej dostępności jedzenia. Wyjątkiem są naturalne cykle, jak hibernacja. Dostępność pokarmu w dużych ilościach prowadzi do rozmnażania się zwierząt, a nie do tego, że szaleńczo rosną. Pomyśl o szczurach czy karaluchach. Kiedy jedzenia brakuje, ich populacja jest niska. Kiedy jego ilość się zwiększa, to samo dzieje się z populacją. Pojawia się więcej szczurów o podobnych rozmiarach, a nie taka sama ilość chorobliwie otyłych szczurów.
Wysoki poziom otłuszczenia w żaden sposób nie wpływa na możliwości przetrwania. Mężczyzna, który biega w maratonach, może mieć od 5 do 11 procent otłuszczenia. Taka zawartość tłuszczu dostarcza wystarczającej ilości energii, żeby przetrwać miesiąc. Niektóre zwierzęta regularnie przybierają na wadze. Dla przykładu, niedźwiedzie rutynowo tyją ze względu na hibernację i nie chorują z tego powodu. Ale ludzie nie hibernują. Istnieje ogromna różnica pomiędzy byciem grubym a otyłym. Otyłość jest stanem niosącym ze sobą szkodliwe skutki dla zdrowia. Niedźwiedzie, walenie i wieloryby oraz inne grube zwierzęta są właśnie grube, ale nie otyłe. Nie doświadczają żadnych negatywnych konsekwencji zdrowotnych. One są genetycznie zaprogramowane do bycia grubymi. My nie. U ludzi genetyka nie stoi po stronie otyłości, wręcz przeciwnie, wspiera szczupłość.
Hipoteza oszczędnego genu nie wyjaśnia problemu otyłości? Co wyjaśnia? W części 3 – „Nowy model otyłości” – dowiesz się, że główną przyczyną otyłości jest poważna nierównowaga hormonalna, połączona z wysokim poziomem insuliny we krwi. Na profil hormonalny dziecka wpływają
Stunkard A.J. i inni An adoption study of human obesity., National Journal of English Medicine, 23 stycznia 1986, 314(4):193-8.
Stunkard A.J. i inni, The body-mass index of twins who have been reared apart., National Journal of Eanglish Medicine, 24 maja 1990, 322(21):1483-7.