Kosmetologia t. 1. Отсутствует
i napięcia emocjonalnego (ograniczone do dłoni, stóp, pach i czoła). W skład potu, oprócz mocznika, kwasu cytrynowego, askorbinowego i kwasu mlekowego, czyli substancji organicznych, wchodzą: woda, sód (w ilości około 0,9 g/l), potas (0,2 g/l), wapń (0,015 g/l) i magnez (0,0013 g/l), aniony chlorkowe, ponadto cynk, miedź, żelazo, chrom, nikiel w ilościach śladowych (stężenie tych metali w osoczu jest minimalne). Stężenie konkretnych jonów w pocie może być regulowane w szerokim zakresie (w przypadku sodu może ono wynosić 30–60 mmol/l) i jest kilka razy niższe niż we krwi (np. stężenie sodu we krwi wynosi około 150 mmol/l), ponieważ ich utracie z potem przeciwdziałają mechanizmy związane z jego syntezą: kationy sodowe, po wstępnym wydaleniu, są zwrotnie wchłaniane przez nabłonkowe kanały sodowe. Mechanizm ten nie jest jednak stuprocentowo efektywny i skoro utrata potu może sięgać 2 l/h, oznacza to, że z potem bywa tracona znacząca ilość jonów, czego nie rekompensuje picie wody (w której znajduje się ich wielokrotnie mniej).
Wskaźnik pH krwi wynosi około 7,4, potu – 4,5–7,0. Oznacza to, że w trakcie intensywnego pocenia się zaburzeniu ulec może również równowaga kwasowo-zasadowa. Tracenie jonów z potem jest częściowo kompensowane przez regulację tego wydalania w nerkach, jednak tylko do granicy ich wydolności (nie mogą one absorbować czy wydalać substancji powyżej pewnej różnicy stężeń).
Woda wykorzystywana do produkcji potu pochodzi z otaczającej gruczoły potowe tkanki łącznej skóry właściwej. Pocenie się musi zatem oznaczać odwadnianie skóry, bardzo niekorzystne z punktu widzenia jej funkcji i kondycji. Odtwarzanie jej uwodnienia odbywa się poprzez skórne naczynia krwionośne.
Nie jest to bezpośrednio związane wyłącznie z gospodarką elektrolitową skóry, ale częściowo również tego dotyczy: transport substancji z naczyń krwionośnych do otaczających tkanek odbywa się czasem na drodze czynnie kontrolowanej, przez wyspecjalizowane przenośniki różnych substancji (jak choćby układy transportu glukozy, GLUT – glucose transporters), ale częściej na zasadzie dyfuzji. To bardzo prosty i niezawodny mechanizm kontrolujący stężenie substancji w tkankach, ponieważ dyfuzja zachodzi zawsze w kierunku zgodnym z gradientem stężeń. W ten sposób stężenia tych substancji w organizmie są wyrównywane, co automatycznie uzupełnia ich niedobory, jeśli w danej tkance jakaś substancja jest zużywana. Taki mechanizm ma pewne konsekwencje: zaopatrzenie danej tkanki w substraty nie zależy zwykle od wielkości przepływu krwi przez nią, lecz od wspomnianego stężenia. Jeśli tkanka np. zużywa więcej tlenu – naczynia się rozszerzą, aby zapewnić wystarczającą podaż. Ale również w tkance, która nie zużywa dużej ilości tlenu, mimo wszystko mogą się rozszerzyć naczynia, np. na skutek wzrostu temperatury. Nie będzie to jednak znaczyło, że do tej tkanki dotrze więcej tlenu. To nieporozumienie: uważa się niekiedy, że rozszerzenie skórnych naczyń krwionośnych (np. poprzez termoregulację związaną z wysiłkiem fizycznym) zwiększa zaopatrzenie skóry w tlen. Tak się nie dzieje. Tlen zostaje uwolniony z erytrocytów pod wpływem wzrostu stężenia CO2 w osoczu (a więc tam, gdzie jest potrzebny); inny czynnik to stężenie kwasu 2,3-bisfosfoglicerynowego. Hemoglobina przechodzi wówczas w formę T i wykazuje mniejsze powinowactwo do tlenu. Rozszerzenie naczyń krwionośnych nie ma na to wpływu.
7.4. Proces złuszczania
Warstwa zrogowaciała (skeratynizowana) jest podzielona na dwie części: głębszą (zwartą) i zewnętrzną (złuszczającą się). W obu warstwach komórki są już martwe, im bardziej zlokalizowane na zewnątrz, tym mniej zawierają wody (a przynajmniej powinny, aby zapobiec rozwojowi mikroorganizmów). Mimo śmierci komórek integralność tkanki zapewniają desmosomy.
W naskórku, w warstwie podstawnej, odbywają się ciągłe podziały komórkowe i ciągłe przechodzenie komórek z warstwy podstawnej do warstwy skeratynizowanej (zewnętrzne pokłady jej komórek odpadają po osłabieniu się połączeń desmosomowych). Dzięki temu twarda, martwa warstwa komórek zrogowaciałych jest wciąż odtwarzana i nadal może pełnić funkcję ochrony mechanicznej. Ponadto, ciągłe złuszczanie redukuje ilość mikroorganizmów namnażających się na powierzchni naskórka. Nawiązuje do tego mechanizmu jedna z metod peelingu w kosmetologii: peeling enzymatyczny, który zawiera proteazy rozkładające białka budujące połączenia desmosomowe.
Warstwa złuszczająca się zbudowana jest z płatów martwego naskórka stopniowo odrywających się od reszty tkanki. Makroskopowo sprawia to, że powierzchnia naskórka jest matowa. Użycie kremów zawierających lipidy powoduje sklejanie się tych płatów i przyklejanie ich do naskórka, a w konsekwencji – wygładzenie powierzchni.
7.5. Proces gojenia i regeneracji
Skoro skóra stanowi barierę ochraniającą organizm przed środowiskiem, jej uszkodzenie zagraża homeostazie. Dlatego przerwanie ciągłości skóry musi być jak najszybciej naprawione. Początkowo miejsce uszkodzenia należy szybko zabezpieczyć przed wtargnięciem mikroorganizmów, następnie, w ciągu kolejnych tygodni, a nawet miesięcy, może następować powolniejszy, stopniowy proces przebudowy i regeneracji miejsca uszkodzenia prowadzący do przywrócenia pełnych funkcji.
Gojenie się ran może następować na dwa sposoby. W przypadku płytkich ubytków, otarcia zewnętrznych warstw naskórka, nie jest potrzebna przebudowa głębszych tkanek. Naprawa odbywa się wówczas tak samo jak zwykły proces namnażania komórek warstwy podstawnej i wypychania ich do warstw coraz bardziej zewnętrznych, co jednocześnie odtwarza kolejne. Określa się to mianem regeneracji tkanki. Innym modelem gojenia się ran jest naprawa tkanek. Jeśli zniszczeniu uległy komórki rozrodcze warstwy podstawnej, konieczne jest powstanie blizny – rodzaju tymczasowej struktury tkanki łącznej. Naprawa jednocześnie oznacza niepełną regenerację – nie następuje idealne odtworzenie wszystkich struktur.
W sytuacji naprawy wyróżnia się dwa przypadki: jeżeli nie ma żadnych komplikacji w tym procesie, rana goi się na drodze rychłozrostu; jeżeli rana jest rozległa lub zanieczyszczona, gojenie zachodzi na skutek ziarninowania.
Gojenie jest procesem wieloetapowym. Podstawowe fazy to: faza zapalenia, obejmująca krzepnięcie, obkurczanie i rozluźnianie naczyń, wzrost aktywności neutrofilów i makrofagów oraz wyciszenie zapalenia; druga faza określana jest jako proliferacyjna i wiąże się z przebudową naczyń krwionośnych, tkanki łącznej (z właściwym ziarninowaniem) oraz epitelializacją; na koniec następuje faza przebudowy powstałej wcześniej blizny.
7.5.1. Hemostaza i zapalenie
Najpilniejszą potrzebą organizmu po wystąpieniu uszkodzenia jest powstrzymanie ubytku krwi. Hemostaza to ogół procesów tak właśnie ukierunkowanych, których rezultatem jest powstanie skrzepu (w przypadku skóry określanego mianem strupa).
Wykrzepianie rozpoczyna się w sytuacji kontaktu krwi z kolagenem. W normalnych warunkach krew nigdy w taki kontakt nie wchodzi (wyłącznie – z nabłonkiem naczyń krwionośnych; w nabłonkach kolagen nie występuje). Proces zapoczątkowują płytki krwi, wiążąc się z kolagenem dzięki specyficznym dla niego receptorom glikoproteinowym Ia/IIa. Zarówno płytki, jak i komórki nabłonkowe śródbłonka naczyń wydzielają czynnik von Willebranda, który dodatkowo stabilizuje adhezję płytek do kolagenu. Płytki wydzielają mediatory zapalenia: serotoninę, tromboksan, ADP (adenosine diphosphate), czynnik aktywujący płytki. Liczba płytek w miejscu uszkodzenia szybko wzrasta, ponieważ zlepiają się one ze sobą dzięki glikoproteinom błon komórkowych, tworząc czop płytkowy. Prostaglandyny i tromboksan pochodzące z uszkodzonych komórek powodują zwężenie naczynia krwionośnego, co ma na celu ułatwienie zatrzymania krwawienia. Następnie dość złożone procesy z udziałem wielu czynników (całego procesu krzepnięcia w tym miejscu nie omawiamy) prowadzą do przejścia protrombiny w trombinę, która sprawia, że rozpuszczalne białko osocza – fibrynogen – zmienia się w nierozpuszczalną fibrynę. Fibryna ulega wytrąceniu w postaci sieci włókien białkowych na czopie