Kõigi kunagi elanute lühiajalugu. Adam Rutherford
kohta paljutki, kuid enamikul juhtudel siiski mitte kõike. See on siin raamatus üheks läbivaks teemaks, sest ma vaidlen vastu kultuuriliselt valdavaks saanud ideele, et geenid on nagu saatus ja ükskõik milline teatud tüüpi geen võib täpselt ära määrata, milline see indiviid on. Kuigi geneetikud teavad hästi, et see pole nii, on sellel ideel meie kultuuris endiselt palju kaalu ning meedia muudkui toidab seda oma ülimalt lihtsustatud käsitlusega inimbioloogia lausa absurdsest keerukusest. Kui me teame mõne inimese geenijärjestust, on sellest tuletatav informatsioon siiski piiratud väärtusega, välja arvatud juhul, kui neil on mõni tõesti haruldane geen, mis nende elu märgatavalt mõjutab. Aga sellest räägime hiljem palju põhjalikumalt. Hetkel lepime geenide järjestamisega, kuna see on peamine viis, kuidas ammusurnute geene analüüsida.
Paleoantropoloogia tudengite puhul on üheks levinud eksamiküsimuseks: „Kas neandertallased oskasid kõnelda?“ Õige vastus, mis ideaaljuhul peaks olema väljendatud 3000 sõnaga ja kirjeldama seda toetavaid anatoomilisi tõendeid, on selline, et vägagi tõenäoliselt suutsid neandertallased rääkida. Nende kõri ehitus on meie omaga üsna sarnane ning 1989. aastal Iisraelist Kebara koopast leitud keeleluu näib viitavat, et nende kõnevõimekus meenutas meie oma. Keeleluu on hobuserauakujuline luu, mis asub seal, kus kael saab kokku alalõuaga; ürita seda pöidla ja nimetissõrmega tunda (ilma end ära kägistamata) ning proovi siis neelatada. Inimeste puhul on unikaalne see, et keeleluud ümbritsevad ja toetavad tundlikud lihased, mis on seotud nii keele, keelealuse suupõhja, kõri, neelu kui ka kõripealisega ning mida on kokku kaksteist. Päris palju tundlikke lihaseid nii väikese luu kohta, mis näib viitavad sellele, et tegu on erilise ja vaid inimesele unikaalse anatoomilise kohastumusega. Kuna see annab tunnistust potentsiaalsest kõnevõimest, on Kebara keeleluu on olnud mitme üksikasjaliku mikroanatoomilise uurimuse teemaks. Nende vastus on alati sama: neandertallased suutsid ilmselt kõnelda, just nagu meiegi.
Neuroloogilisest vaatekohast lähtudes ei jõua me samuti kuigi kaugele. Nagu arvata võib, on kõnevõimega seotud suur osa meie ajust. Kuigi nii keeruline nähtus nagu kõne hõlmab paljusid ajuosasid, on kõige olulisemaks tsooniks Broca kõnekeskus, mis sai nime 19. sajandi prantsuse neuroanatoomi järgi, kes ravis kaht patsienti, kes olid kaotanud kõnevõime pärast selle ajuregiooni vigastust. Aga neuroanatoomia mõõtkava ei anna siiski vastust, kas neandertallased omavahel kõne abil suhtlesid, kuna see aju osa on üsna suur, võrreldav lihatükiga ühepajatoidus. Broca tsoon on olemas ka teistel inimahvidel, ehkki nemad ei oska rääkida. Kui silmas pidada, et neandertallastel olid keskmiselt isegi suuremad ajud kui meil, siis on alust eeldada, et ka Broca kõnekeskus oli neil tavapärane, just nagu teistelgi inimahvidel.
Võiks ju arvata, et leiame minevikust vastuse uue geenitehnoloogia abil. Leidubki üks kuulus ja põhjalikult uuritud geen, mis on kõnevõimega lähedalt seotud. Selle nimeks on FOXP2 ning kuigi meil puudub täpsem arusaamine, mida see kehas teha võiks, on selge, et seda läheb vaja taolise verbaalse kommunikatsiooni ja vilumuse tarvis, mis meile nii kergelt kätte tuleb, võrreldes meie lähimate inimahvidest sugulastega või ükspuha missuguse eluga Maal. Üheks peamiseks viisiks, kuidas tundma õppida geenide toimimist, on uurida, mis juhtub siis, kui nad oma ülesannetega toime ei tule. Katseloomade puhul teeme seda sihilikult, häirides kas konkreetsete või juhuslikult valitud geenide tööd, et näha, mis juhtub. Ilmselgetel põhjustel ei tohi me seda inimestega teha, küll aga saame uurida haiguste ja puuete taga olevaid geene. Geeni FOXP2 kirjeldas esimesena Simon Fisher koos oma rühmaga Oxfordi Ülikoolis 2001. aastal ning sellest ajast peale on avastatud ka mitu selle mutatsiooni. Geen õnnestus identifitseerida tänu ühele perekonnale (tuntud vaid initsiaalidega KE), mille liikmed suunati 1980ndate lõpuaastatel Great Ormond Streeti lastehaiglasse ja sealt edasi selle uurimistiiba Laste Tervise Instituuti, mis asub University College Londonis – mis on ka minu alma mater. KE perekonnas täheldati kõnega seotud arengulise düspraksia pärilikku vormi, mille puhul lastel esineb terve hulk probleeme täis- ja kaashäälikutega. Kuna antud perekonnas kannatas selle häda käes tõsiselt lausa kuusteist liiget, identifitseeriti nende puhul regioon seitsmendas kromosoomis, mis normaalsest erines, ning hilisemad uuringud kinnitasid, et neil esines viga ühes geenis.19 Sellest ajast peale on geeni FOXP2 ümber palju vahtu üles keerutatud ning massimeedias on seda nimetatud „grammatikageeniks“ või „keelegeeniks“. See pole kumbagi, sest keel ja kõne on keerukad käitumised, mida kontrollivad paljud geneetilised tegurid, mitte vaid üks geen. Ent kahtlemata on sel meie suhtlemises oluline roll.20 Ning kui uurime FOXP2 ekvivalente teistel loomadel, saab selgeks, et see mängib suurt rolli häälitsuste tekitamisel kogu loomariigis. Isased sebra-amadiinid ei suuda oma laulu emastele ette kanda, kui nende FoxP2 pole aktiveerunud, ning vastsündinud hiired, kelle Foxp221 on kustutatud, ei suuda teha neid ultrahelipiiksatusi, mille kaudu nad emaga suhtlevad.
FOXP2 on kahtlemata kõne puhul oluline. Aastal 2006 valminud neandertallase genoomi analüüs paljastas, et neil on täpselt sama tüüpi FOXP2-geen mis meilgi ning see erineb šimpanside omast. Erinevused on tillukesed, kuid kahtlemata olulised. Šimpanside ja meie geeniversiooni valgujärjestuses on vaid kaks erinevust, aga meie mõistame kõnelda, nemad mitte.
Kas võime sama öelda ka neandertallaste kohta? Vastus eksamiküsimusele „Kas neandertallased oskasid kõnelda?“ on endiselt sama nagu 1995. aastal, kui mina sellele vastama pidin, aga kui sina oled tänapäeval tudeng, kes loodab eksamist läbi saada, siis sinu essee sisu peaks olema hoopis teistsugune. Plus ça change, plus c’est la même chose.22 Väga tõenäoliselt suutsid neandertallased kõnelda. Kuid seda on võimatu tõestada, kui me just ajas rändamist ei leiuta.
Kui see lugu ei paku rahuldavat lõpplahendust (nagu vanade luude uurimisel sageli ette tuleb), siis järgmiseks käsitleme üht neandertallaste meeletaju, millele meil on kindel ja täiuslik vastus olemas: haistmine. Aga enne, kui seda tutvustame, lisame tavapärase teaduse piiratust tunnistava tõdemuse: me ei taipa, kuidas haistmine töötab. Meie ninades on rakud, mis aktiveeruvad teatud lenduvate molekulidega kokku puutudes. Neid õhus levivaid lõhnu püüame valkudega, mida nimetatakse haistmisretseptoriteks ning mis asuvad ninas paiknevate ja ajuga otseühenduses olevate närvirakkude membraanidel. Need on väga sarnased valkudega meie silma võrkkesta kolvikestes ja kepikestes, mille abi me näeme, aga neid ei ärrita mitte valgusfootonid, vaid nad saadavad signaali teele siis, kui püüavad kinni aromaatseid kemikaale. Sellest saab alguse lõhnataju. Erinevalt nägemisest on haistmisretseptoreid palju eri tüüpe ning igaüks püüab kinni teatud lõhnamolekule. Et asju veel keerulisemaks ajada, näib iga lõhnamolekul stimuleerivat mitut retseptorit.
Sarnaselt kõigi valkudega on ka haistmisretseptorite ehitamine DNA-sse sisse kodeeritud ja meie genoomi talletatud. Meil on umbes 400 haistmisega seotud geeni ning need kombineeruvad lugematutel viisidel, et luua see rikkalik lõhnamaastik, mida naudime. Kuidas need kombineeruvad, et see keerukas taju võimalikuks saaks, on mõneti mõistatuseks jäänud. Leidub küll ka erandeid, mida paremini mõistame, ning üks 2015. aastal tehtud elegantne uuring keskenduski ühele sellisele, et meil poleks põhjust inimgeneetika arusaamatuse pärast täielikku masendusse langeda. OR7D4 on haistmisgeen, kuid õnneks on sel väga otsene seos sellega, kuidas me haistame, kuna see tunneb ära vaid üht molekuli. Eri inimestel on erinevaid variante sellest geenist ning ebatavalisel kombel näivad nad seonduvat just ühe kemikaali haistmisega, mille nimeks on androstenoon. Me ei tea, mida see steroid inimeste sees või nende heaks teeb – kui üldse midagi –, ent seda leidub higis. Aga kui sa oled siga, siis on see otseselt seotud seksiga.
Kuldid toodavad androstenooni süljega ja see on põhikomponent „kuldihaisus“ ehk kastreerimata isaste sigade lõhnas. Kui emane seda haistab, võib ta sisse võtta paaritumispoosi, kui tal selleks tuju on. Minu teada inimestega midagi sellist ei juhtu, kuigi mõned meist suudavad androstenooni haista, teised aga mitte. Paljude jaoks on sel kuse lõhn,23 teiste arust tundub see veidi magus, samas mina ei suuda seda üldse haista. Need muljed sõltuvad sellest, millist OR7D4 geenialleeli sa oma 19. kromosoomis kannad.
OR7D4 on täiesti tavaline geen. See on üks neist umbes 20 000 geenist, mida oma rakkudes kaasas kanname, ja veidi
DNA-s on palju mutatsioonitüüpe, mis põhjustavad probleeme või evolutsiooni. Need kõik mõjutavad selle valgu tootmist, mida konkreetne DNA-lõik kodeerib. Mõned kustutavad üksikuid tähti: genoomist saab gnoom. Mõned lisavad punkti enne lause lõppu. Uustähendusega mutatsioon, mida esines KE perekonnas, põhjustab ektoopset ehk ebanormaalses kohas toimuvat „kirjavahemärgistust“, nii et valku tükeldatakse valesti: „kajakast udus“ saab „kajakas tudus“. Kui need mutatsioonid ei põhjusta tõsiseid probleeme või surma, siis saab neist variatsioonide allikas, mis on evolutsiooni kütuseks.
See nähtus, kus üks geen saab tuntuks mingi omaduse ainsa põhjusena, tuleb põhjalikuma vaatluse alla 5. peatükis.
Teravama silmaga lugeja kindlasti märkas, et sel leheküljel on FOXP2 kirjas kolmel eri moel. Põhjuseks on see, et miskipärast kasutavad geneetikud eri liikide puhul suurtähti erinevalt: inimesel FOXP2, hiirel Foxp2 ja sebra-amadiinil FoxP2. Mul pole aimugi, mispärast.
Mida rohkem see muutub, seda sarnasemaks see jääb.
Vabandan selle Itaaliast tulnud turisti ees, kellel ma palusin nuusutada androstenooni sisaldavat katseklaasi BBC telesarja tegemisel Covent Gardeni lilleturul Londonis ning kes selle peale oksele hakkas.