Traumatología deportiva en el fútbol. Juan José López Martínez
y es el resultado de multiplicar el volumen de sangre que expulsa en cada latido por el número de latidos por minuto o frecuencia cardíaca. Si bien en reposo el gasto cardíaco o flujo sanguíneo es de 5 litros por minuto, en esfuerzos intensos se necesita generar hasta 30-40 litros por minuto, lo que supone un incremento tanto del volumen latido como de la frecuencia cardíaca. Ambos factores se intensifican durante el ejercicio. El volumen latido aumenta más en esfuerzos de intensidad baja, y la frecuencia cardíaca, en los moderados e intensos, hasta un nivel en el que ya no será posible el aumento y aparecerá la fatiga del futbolista.
La capacidad para incrementar el gasto cardíaco, y con ello el flujo sanguíneo durante el ejercicio, depende de las condiciones genéticas o individuales en cada futbolista concreto y, por supuesto, del nivel de entrenamiento y adaptación al ejercicio; cuanto más entrenado esté, mayor capacidad de aumento y mayor capacidad de esfuerzo máximo. El consumo de oxígeno máximo medido en una prueba de esfuerzo refleja este incremento de gasto cardíaco; a mayor gasto cardíaco alcanzado, mayor será la capacidad aeróbica o consumo máximo de oxígeno del futbolista.
Adaptaciones cardíacas del futbolista al entrenamiento
El entrenamiento y la necesidad de generar un flujo sanguíneo que supla las necesidades de dicho esfuerzo hacen que el corazón del futbolista presente una serie de cambios o adaptaciones (Naylor, 2008). Las principales adaptaciones son dos:
1.Disminución de la frecuencia cardíaca y predomino del sistema parasimpático.
2.Aumento del volumen de las cavidades cardíacas.
El futbolista entrenado impulsa más volumen de sangre en cada latido y necesita menos pulsaciones para cada nivel de esfuerzo que los sujetos no entrenados. Esto hace que sean normales algunos hallazgos como:
a)Pulsaciones. Pulsaciones inferiores a 60 latidos por minuto, con un pulso ligeramente irregular (arritmia sinusal). Solo el entrenamiento de resistencia intenso y de larga duración, como el de atletas de fondo o ciclistas, se asocia con bradicardias de menos de 40 latidos por minuto.
b)Pulso periférico. El pulso periférico será amplio como consecuencia del aumento del volumen en cada latido. Por ello es también normal encontrar durante la auscultación un soplo suave en sístole en todos los focos y de baja frecuencia e intensidad.
c)Electrocardiograma. En el electrocardiograma también podemos observar un aumento de la duración de la onda P, un bloqueo incompleto de rama derecha o un PR largo (bloqueo AV de primer grado). Es frecuente también una repolarización precoz en precordiales (segmento ST y punto J elevados) con onda T alta y picuda. El QRS también puede ser de amplitud mayor, sin que ello signifique que exista hipertrofia.
d)Ecocardiograma. Si hacemos un ecocardiograma, encontraremos un aumento de volumen de las cavidades cardíacas, que por definición debe ser armónico entre ellas (izquierdas y derechas; figura 3.1). También se puede hallar un incremento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo; pero en caso de existir es leve y no supera los 12 mm de espesor.
Según lo expuesto, es evidente que el entrenamiento mantenido y el esfuerzo competitivo tienen un impacto en la estructura cardíaca, su función y actividad eléctrica, lo que se conoce como corazón de deportista (Naylor, 2008; George, 2012). Esta adaptación al entrenamiento es la responsable de que el corazón tenga una mayor capacidad de respuesta, y con ello el futbolista tenga un mayor rendimiento en el esfuerzo deportivo. Estos cambios van a depender:
•Del estímulo. Así, un mayor nivel competitivo o un tiempo más prolongado de actividad darán lugar a cambios más acusados.
•Del individuo concreto, sus condiciones y genética.
•De la presencia de enfermedades incluso silentes, en las que el esfuerzo deportivo puede actuar de factor desencadenante, llevando a su aparición o agravamiento progresivo en el tiempo.
Sin embargo, en algunos casos estas adaptaciones pueden hacer que el corazón sufra cambios exagerados que se acercan a los límites de lo considerado no normal, y que sitúan al futbolista en una zona gris donde es difícil distinguir entre una adaptación fisiológica sana al deporte o una adaptación patológica o enfermedad consecuencia del esfuerzo deportivo o agravada por este.
Figura 3.1. Imagen de ecocardiografía de las cuatro cavidades cardíacas en un jugador profesional de fútbol. Se observa una frecuencia cardíaca baja (54 lpm) y un aumento de las dimensiones internas de todas las cavidades, de forma armónica y sin incremento de los grosores de las paredes.
Estos casos requieren decisiones individuales y deben ser evaluados por un especialista en cardiología deportiva, que deberá hacer pruebas adicionales y un seguimiento continuado del futbolista.
Adaptación al esfuerzo deportivo del partido
Durante un partido de 90 minutos con jugadores profesionales, la distancia recorrida es de aproximadamente 10 km, y la intensidad media evaluada por la frecuencia cardíaca se sitúa alrededor de 170 lpm, cercana al umbral anaeróbico (80-90 %). Esto se explica porque, a pesar de que los jugadores realizan actividades de baja o moderada intensidad durante más del 70 % del juego, efectúan también entre 150 y 250 acciones breves de alta intensidad (Stølen, 2005).
Ante esto, más allá del esfuerzo aeróbico o de resistencia, no debemos olvidar que durante la competición existe un esfuerzo agudo que somete el corazón a un estrés adicional, lo que podría traducirse en fatiga cardíaca. Esto se ha puesto en evidencia en estudios con atletas, en los que el esfuerzo agudo de la competición lleva a una reducción transitoria de la fuerza de contracción cardíaca y a la detección de pequeñas cantidades de troponinas circulantes procedentes de las células cardíacas, que equivalen a la presencia de daño cardíaco o infarto (Naylor, 2008). Todo ello significa que en el esfuerzo máximo de la competición se produce un estrés agudo que puede suponer un riesgo para el deportista, especialmente si los mecanismos de adaptación cardíaca no son adecuados o existe una enfermedad cardíaca subyacente. De ahí la importancia, de nuevo, de un adecuado reconocimiento médico a nivel cardíaco en el futbolista, así como en cualquier deportista.
Cambios con la inactividad deportiva
Por último, hay que reseñar que los cambios en la estructura, función y actividad eléctricas son en gran medida reversibles tras el abandono de la práctica deportiva que los ha producido (Maron, 1993). Esta regresión es precoz, y puede ser visible a partir del primer mes, si bien va a depender del grado de inactividad y de entrenamiento y adaptación previos. En los individuos de mayor nivel deportivo competitivo, la desadaptación será más lenta y solo parcial.
Lo primero en desaparecer son las adaptaciones funcionales, como la bradicardia, y luego, más lentamente, las estructurales, como el aumento del diámetro de las cavidades cardíacas. Sin embargo, desde el primer mes de inactividad es ya evidente la reducción en el consumo de oxígeno máximo, que se ralentiza en los dos meses siguientes para luego estabilizarse, fundamentalmente debido a una reducción del volumen latido máximo (Coyle, 1984).
RECONOCIMIENTO MÉDICO CARDIOVASCULAR EN EL FUTBOLISTA
La importancia del reconocimiento
La importancia y necesidad de realizar un adecuado reconocimiento cardiovascular antes de la participación en cualquier competición deportiva está bien establecida (Maron, 2007; Corrado, 2005) (figura 3.2). Este reconocimiento no es exclusivo de deportistas de élite, sino que también incluye el resto de los niveles de competición, comprendidos los escolares. Diversos trabajos han demostrado que la implementación de estos programas conlleva una reducción importante de la incidencia de muerte súbita en