Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
muscular y el incremento de las estructuras celulares en el interior de una fibra requieren un efecto acumulativo de influencias de varios ciclos de entrenamiento.
Figura 2.6. Tres niveles de control de la síntesis adaptativa de proteínas.
Los metabolitos y las hormonas contribuyen al control de la síntesis proteica a tres niveles. La adaptación de la actividad de traslación puede ser provocada por los genes «domésticos» para satisfacer las demandas proteicas celulares. Estos genes se activan si en la degradación proteica se producen compuestos proteicos específicos de bajo peso molecular (fragmentos específicos de subunidades proteicas) (Mader, 1988). No obstante, existen otros metabolitos que actúan como inductores. Entre los metabolitos proteicos, la contribución de la creatina (Ingwall et al., 1974) y de algunos aminoácidos, especialmente la leucina (Flux et al., 1975), ejerce un efecto inductor. El efecto de la creatina ha sido demostrado en preparaciones de músculos esqueléticos (Ingwall et al., 1972) y cardíacos (Ingwall y Wildenthal, 1976). No obstante, la administración de creatina in vivo no incrementó el índice de síntesis de proteínas sarcoplasmáticas y miofibrilares en los distintos tipos de fibra muscular (Ööpik et al., 1993). La acción de la leucina sobre la síntesis proteica consiste en la estimulación de la transcripción (Flulks et al., 1975). No obstante, la administración de leucina in vivo no consiguió confirmar de forma satisfactoria su acción estimuladora sobre la síntesis proteica en el músculo (Sugden y Fuller, 1991). Por el contrario, cuando se administró una combinación de leucina, valina e isoleucina in vivo, el resultado fue una estimulación de la síntesis proteica en el miocardio, diafragma y sóleo (Hedden y Buse, 1982). Cundo se añadió isoleucina y valina in vitro sin leucina, la incorporación de aminoácidos marcados aumentó, pero en menor medida que tras la administración de leucina sola (Buse, 1981). En los músculos esqueléticos, la elevación de la concentración intracelular de glutamina incrementó la síntesis proteica e inhibió la degradación proteica general, salvo la miofibrilar, in vitro (Sugden y Fuller, 1991).
Según los resultados obtenidos por Yakovlev (1979) la actividad muscular provocó la activación de la arginasa, la ornitinadecarboxilasa y la ornitina α-cetoglutarato transaminasa en los músculos activos. El resultado final fue un aumento de la formación de las poliaminas espermidina y espermina, que son los inductores de la síntesis proteica (Tabor y Tabor, 1976).
Los estiramientos indujeron un incremento de la síntesis proteica tanto en los músculos trabajados como en los intactos (Buresova et al., 1969, Vanderburgh y Kaufman, 1981). Se han sugerido tres posibilidades: la síntesis proteica puede ser influida a través de la función de la bomba Na+- K+, el desplazamiento de Ca o la síntesis de prostaglandinas. El incremento de la síntesis proteica estimulado por los estiramientos puede ser provocado por una cadena de acontecimientos: activación de las fosfolipasas de los sarcolemas, secreción de ácido araquidónico y un consecuente incremento de las síntesis de prostaglandinas. El ácido araquidónico está considerado como una señal para la síntesis de proteínas (Smith et al., 1983). De los metabolitos del ácido araquidónico, la prostaglandina F2α es el efectivo (Rodemann y Goldberg, 1972). La adición de este compuesto incrementó el efecto de la contracción muscular sobre la síntesis de proteínas (Palmer et al., 1983). Sin embargo, las prostaglandinas no consiguieron estimular la síntesis proteica en preparaciones musculares desprovistas de calcio (Hatfaludy et al., 1989).
Se sabe muy poco sobre la contribución de los diversos factores de crecimiento tisular en la síntesis adaptativa de proteínas inducida por el entrenamiento. Los factores de crecimiento están producidos por el hígado (p. ej.: factores de crecimiento similares a la insulina). Se conocen como moduladores metabólicos y estimulantes del crecimiento tisular (véase cap. 5, pág. 95), y no existen antecedentes que excluyan su posible significación (véase Adams, 1998). En la hipertrofia experimentada por los músculos esqueléticos se ha encontrado la expresión del factor de crecimiento I similar a la insulina (Devol et al., 1990). Este compuesto estimuló la síntesis muscular de proteínas pero sólo en presencia de insulina y aminoácidos (Jacob et al., 1996). Independientemente de estos factores de crecimiento, se ha descubierto una familia de factores miógenos que se expresa en las células del músculo esquelético e influye en el proceso de transcripción en los genomas (véase Booth 1988; Carson y Booth, 2000).
Diversos experimentos han proporcionado abundante información sobre la acción inductora de las hormonas y su contribución al control de la traslación. La función de las hormonas en la realización de los efectos del entrenamiento se hace plausible cuando estos resultados se comparan con el amplio espectro de cambios a escala hormonal inducidos por el ejercicio. Es fácil suponer que existen dos mecanismos separados para la regulación del control de la actividad del genoma y la expresión de los genes: los factores metabólicos y la influencia hormonal.
El control de los cambios metabólicos tiene que ser altamente específico y determina la elección de las proteínas para su síntesis adaptativa. En consecuencia, los metabolitos acumulados como respuesta al ejercicio de entrenamiento serán el principal factor para la selección de las proteínas que van a ser sintetizadas de manera adaptativa. El mecanismo de control hormonal puede ser menos específico y más dependiente de la influencia global de las sesiones de entrenamiento sobre la función endocrina. Por consiguiente, la sesión de entrenamiento tiene que ser de intensidad y duración suficientes para activar el mecanismo de adaptación general y por tanto, inducir los cambios de las funciones endocrinas. Las intensidades relativas y la duración de las cargas de entrenamiento dependen de la relación de ejercicios realizados y la previa adaptación a las formas de actividad muscular relacionadas.
Las dos principales hormonas que participan en la inducción de la síntesis adaptativa de proteínas son la testosterona y la tiroxín/triyodotironina. La inducción de síntesis proteica provocada por la testosterona, responsable de la hipertrofia inducida por el entrenamiento, fue evidenciada por la falta de hipertrofia tras el bloqueo de los receptores de los andrógenos (figura 2.7) (Inoue et al., 1994). En los seres humanos, Urban et al., (1995) obtuvieron resultados que confirmaron este hecho. Los indicios indican un aumento adicional de la síntesis proteica en los músculos cuando el entrenamiento se acompaña de la administración de un preparado de andrógenos con acción anabolizante (Rogozkin 1979). La prohibición del uso de estos preparados en los deportistas (dopaje) hizo que su entrenamiento fuera más efectivo y mejoró sus resultados en las pruebas de fuerza y potencia (Wilson, 1988; Lamb, 1989). Aquí tenemos un sorprendente ejemplo teórico de la acción amplificada de una hormona sobre el efecto metabólico del entrenamiento.
Se sabe que las hormonas tiroideas ejercen una influencia estimuladora sobre la biogénesis de las mitocondrias. Hace más de 30 años, se demostró que el tratamiento con triyodotironina mejoraba el aumento de la actividad de la glicerol-p-deshidrogenasa y la succinato deshidrogenasa inducida por el entrenamiento (Kraus y Kinne, 1970). El papel de las hormonas tiroideas en la síntesis adaptativa de las proteínas mitocondriales en el entrenamiento de resistencia fue corroborado por los resultados obtenidos que indicaban que el incremento específico de la síntesis de proteínas mitocondriales y el aumento de la síntesis proteica total en las fibras musculares glucolíticas oxidativas tras un ejercicio de resistencia (carrera de 30 min a 35m/s) no se producían en ratas hipotiroideas (figura 2.8) (Konovalova et al., 1997)
Figura 2.7. Significado de la testosterona en la hipertrofia del músculo esquelético.
Las hormonas tiroideas y los andrógenos parecen ser importantes en la amplificación independiente de las dos principales direcciones de los efectos del entrenamiento sobre las proteínas musculares. No obstante, ello no significa que las hormonas tiroideas no contribuyan a la síntesis de las proteínas miofibrilares o que la testosterona no lo haga en la síntesis de otras proteínas. En cualquier caso, está claro que existe una cierta especificidad (para más información,