Choroby wirusowe w praktyce klinicznej. Отсутствует
wirusowych zapaleń mózgu ma nagły, ostry początek i przebiega ciężko, z zagrożeniem życia, a po przebyciu zapalenia mózgu mogą pozostać następstwa neurologiczne w postaci utrwalonego zespołu ogniskowego lub napadów padaczkowych. Wyróżnia się pierwotne zapalenia mózgu, będące wynikiem bezpośredniego zakażenia OUN wirusami neurotropowymi, oraz pozakaźne lub przyzakaźne zapalenia mózgu – będące skutkiem procesu autoimmunologicznego wyzwalanego przez wirus lub szczepienie ochronne. W tym przypadku objawy zajęcia OUN procesem chorobowym występują najczęściej po 1–4 tyg. od objawów narządowej bądź ogólnoustrojowej infekcji wirusowej lub szczepienia. U osób z obniżoną odpornością wirusowe zapalenie mózgu może być wynikiem reaktywacji zakażenia latentnego. Objawy kliniczne, takie jak zaburzenia świadomości, drgawki, niedowłady o różnym nasileniu i lokalizacji, niekiedy są bardzo burzliwe, szybko narastające i kończące się śmiercią. Objawom mózgowym towarzyszą objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, również o zmiennym nasileniu, do niewydolności serca włącznie. Objawy ostrego wirusowego zapalenia mózgu, niezależnie od etiologii (z wyjątkiem opryszczkowego), są podobne u większości chorych. Najczęściej obserwuje się gorączkę lub stany podgorączkowe, bóle głowy oraz różnego stopnia zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe (niedowłady, porażenia i drgawki). U części chorych dominują zmiany osobowości i zachowania, a u niektórych zaburzenia psychiczne, co może być przyczyną opóźnienia rozpoznania.
5.5.3. ZAPALENIE RDZENIA KRĘGOWEGO
Ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (ostre nagminne porażenie dziecięce, choroba Heinego-Medina) zwane jest poliomyelitis od nazwy zakażenia wirusem polio. Choroba ta może skończyć się śmiercią lub doprowadzić do trwałego kalectwa wynikającego z porażeń lub niedowładów. Początkowe objawy związane są z infekcją przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych. Po okresie 1–3 tyg. wirusy przedostają się drogą chłonka–krew do neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego i opuszki. Bardzo często po objawach nieswoistych (jelitowych) następuje faza porażenna z bólem mięśni i wiotkimi niedowładami/porażeniami z brakiem odruchów głębokich i obecnymi fascykulacjami. Typowe dla poliomyelitis są asymetryczne niedowłady mięśni głównie proksymalnych, bez zaburzeń czucia. U części chorych proces zajmuje jądra nerwów IX, X, XII. W badaniu elektromiograficznym (EMG) stwierdza się zapis neurogenny z reinerwacją i odnerwieniem.
5.5.4. ZESPÓŁ POPORAŻENNY PO PRZEBYTYM POLIOMYELITIS (POST-POLIO)
Po 30–40 latach od zachorowania na poliomyelitis mogą wystąpić zaburzenia w postaci bólu, niedowładu i zaniku zajętych poprzednio mięśni oraz uczucia zmęczenia i zaburzeń snu. W badaniu EMG stwierdza się cechy przewlekłej nasilonej reinerwacji oraz „olbrzymie” potencjały jednostek ruchowych.
5.5.5. ZAPALENIE NERWÓW OBWODOWYCH
Z infekcją wirusową związane są neuropatie wywołane bezpośrednio patogenem i neuropatie zaliczane do chorób immunologicznych. Neuropatie wywołane infekcjami to: półpasiec lub infekcja HIV, a także ostatnio pojawiają się doniesienia, że wirus zapalenia wątroby typu C (hepatitis C virus, HCV) może wywoływać neuropatię. Do najczęstszych immunologicznych zapalnych neuropatii należy zespół Guillaina-Barrégo, czyli ostra zapalna demielinizacyjna polineuropatia. Do uszkodzenia nerwu (przede wszystkim mieliny) dochodzi wskutek działania przeciwciał przeciwko mielinie jako odpowiedź na inny proces. Zespół ten występuje w każdym wieku i obserwuje się czynniki wyzwalające, między innymi infekcje dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. Oprócz wyżej wymienionych objawów neuropatii charakterystyczne są bóle korzeniowe. Inną zapalną neuropatią jest przewlekła zapalna demielinizacyjna polineuropatia (chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, CIDP), która także może wystąpić po infekcji, ale objawy rozwijają się dłużej (> 8 tyg.) i są przewlekłe, jednak nie tak nasilone.
5.5.6. KLESZCZOWE ZAPALENIE MÓZGU
Kleszczowe zapalenie mózgu charakteryzuje się dwufazowym przebiegiem. W 1. etapie dochodzi do pojawienia się objawów grypopodobnych i jelitowych, następnie w 2. fazie występują bóle głowy, nudności, wymioty, objawy oponowe (w postaci oponowej) lub zaburzenia świadomości, objawy móżdżkowe i uszkodzenie nerwów czaszkowych (w postaci mózgowej). W postaci mózgowo-rdzeniowej choroby objawy są podobne jak w postaci oponowej, ale z asymetrycznymi niedowładami z przewagą w kończynach górnych (najczęściej zajęty jest odcinek szyjny, z lokalizacją zmian w rogach przednich).
5.5.7. POWIKŁANIA ODRY
Ostre odrowe zapalenie mózgu pojawia się w trakcie wystąpienia wysypki. Przyzakaźne zapalenie mózgu związane jest z obecnością rozlanych zmian demielinizacyjno-zapalnych zlokalizowanych wokół naczyń żylnych. U chorego występują drgawki i zaburzenia świadomości. U około 20% pacjentów infekcja ta kończy się zgonem. W przebiegu odry może dochodzić do wtrętowego zapalenia mózgu z pojawieniem się objawów po 1–9 mies. od pierwotnego zakażenia, najczęściej u pacjentów z zaburzeniami układu odpornościowego. Występują mioklonie, senność, drgawki, niedowłady lub porażenia kończyn. Przebieg prawie zawsze jest śmiertelny.
Kolejną chorobą mózgu łączoną z odrą jest podostre stwardniające zapalenie mózgu (subacute sclerosing panencephalitis, SSPE), które pojawia się po przechorowaniu odry. Charakteryzuje się powolnym przebiegiem, najczęściej pierwsze objawy to zaburzenia snu, pamięci i koncentracji. Następnie pojawiają się drżenia kończyn, drgawki, a w krańcowym stadium porażenia spastyczne. Charakterystyczny jest brak odchyleń w badaniu PMR, a w badaniu elektroencefalograficznym (EEG) obserwuje się uogólnione zwolnienie czynności. W badaniu metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging, MRI) stwierdza się hiperintensywny sygnał w istocie szarej i podkorowej istocie białej w tylnych okolicach mózgu.
5.5.8. ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ HERPESWIRUSY
Wirusy opryszczki zwykłej typu 1 i 2 wywołują zakażenia utajone w komórkach układu nerwowego bez powodowania ich śmierci i znajdują się w zwojach nerwu trójdzielnego u około 50% populacji ludzkiej. Aktywacja wirusa opryszczki zwykłej może powodować burzliwe objawy związane z zapaleniem mózgu, w którym dochodzi do obrzęku, ognisk martwicy krwotocznej, nacieków okołonaczyniowych w układzie limbicznym i płatach skroniowych, stwierdza się też eozynofilne wtręty zawierające wirusy. Objawy najczęściej przebiegają ostro, a choroba – burzliwie, bardzo często prowadząc szybko do zgonu. Tym bardziej –że objawy psychiczne – często pojawiające się jako pierwsze – utrudniają rozpoznanie i początkowo diagnozuje się chorego w kierunku guza mózgu. Warto zaznaczyć, że u chorych z opryszczkowym zapaleniem mózgu częstość występowania opryszczki wargowej nie jest znacząco większa niż w innych populacjach. Typowe objawy opryszczkowego zapalenia mózgu to:
• ból głowy, gorączka, sztywność karku;
• zaburzenia zachowania, pobudzenie psychoruchowe, ostre objawy psychotyczne;
• ogniskowe objawy uszkodzenia mózgu: niedowład/porażenie połowicze i niedoczulica połowicza, ataksja, afazja, głównie czuciowa;
• drgawki.
W badaniu EEG zmiany ograniczają się do płatów skroniowych, a w badaniu MRI mózgu stwierdza się hiperintensywne zmiany w przyśrodkowych i dolnych częściach płatów skroniowych. W razie trudności diagnostycznych wykonuje się biopsję mózgu.
Wirus ospy wietrznej i półpaśca może w 3. tyg. od wystąpienia wysypki być przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i/lub mózgu, często z ataksją móżdżkową, drgawkami i porażeniem nerwów czaszkowych.
Przy rozpoznaniu półpaśca dochodzi do pojawienia się zmian skórnych o charakterze plamek, grudek