Choroby wirusowe w praktyce klinicznej. Отсутствует
genetyczną. Z drugiej strony, w testach serologicznych obserwuje się reakcje krzyżowe między antygenami różnych gatunków flawiwirusów przenoszonych przez stawonogi, co może być przyczyną wyników fałszywie dodatnich.
5.7. LECZENIE
Leczenie wirusowych zakażeń układu nerwowego jest przede wszystkim leczeniem objawowym. Objawowe postępowanie w przypadku wirusowego zapalenia OUN polega na zwalczaniu obrzęku mózgu (mannitol, steroidoterapia), postępowaniu przeciwzapalnemu oraz leczeniu napadów padaczkowych. Ważne jest również zachowanie równowagi w gospodarce kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej oraz stosowanie odpowiedniego żywienia. Po ustąpieniu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego należy wdrożyć rehabilitację ruchową. W wielu zakażeniach nie ma swoistego leczenia, np. w poliomyelitis oraz w zespole post-polio. Jednak w takim przypadku trzeba wspomnieć o stosowaniu szczepionek (np. powszechnie dostępna szczepionka inaktywowana przeciw poliowirusom; w przypadku kleszczowego zapalenia mózgu należy rozważyć prewencję w postaci szczepienia – podaje się 3 dawki (według schematu 0, 1–3 mies., 12 mies.). Stosowanie swoistej immunoglobuliny przeciw KZM w postępowaniu poekspozycyjnym nie jest zalecane i taki preparat nie jest już dostępny w Europie.
Do leczenia przyczynowego zalicza się stosowanie coraz liczniejszych leków etiotropowych. W odrowym zapaleniu mózgu rozważa się leczenie interferonem alfa. W przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu stosuje się acyklowir 30 mg/kg mc./24 godz., tak jak w przypadku zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (acyklowir, widarabina, famcyklowir). Przy nasilonych dolegliwościach bólowych w przebiegu neuralgii postherpetycznej stosuje się leki profilaktyczne, takie jak karbamazepina, gabapentyna lub pregabalina.
5.8. ZAPOBIEGANIE
Z racji bardzo zróżnicowanej etiologii i epidemiologii wirusowych zakażeń OUN profilaktyka jest złożona, wielopoziomowa i obejmuje wiele działań:
• systematyczne i skuteczne szczepienia obowiązkowe;
• promocja oraz ułatwienie dostępu do szczepień zalecanych;
• dostęp do specjalistycznej opieki zdrowotnej, w tym diagnostyki różnicowej, laboratoryjnej oraz leczenia;
• wprowadzenie i utrzymanie standardów higienicznych na oddziałach pediatrycznych, w żłobkach, przedszkolach i szkołach;
• nadzór epidemiologiczny i epizootiologiczny;
• chemioprofilaktyka przeciwwirusowa u osób z niedoborami odporności;
• edukacja społeczna.
5.8.1. SZCZEPIENIA PRZECIWKO WŚCIEKLIŹNIE
W Polsce szczepienie poekspozycyjne przeciwko wściekliźnie jest obowiązkowe, natomiast szczepienie przed ekspozycją jest zalecane. Dostępne są 2 preparaty handlowe zawierające cały, inaktywowany wirus wścieklizny, namnożony w zarodkach kurzych (Rabipur) lub w hodowli komórkowej (Verorab). Odpowiednio, stosuje się 2 szczepy wirusa wścieklizny: Flury i Wistar. Szczepienie poekspozycyjne stosuje się po kontakcie ze zwierzęciem, u którego stwierdzono lub podejrzewa się zakażenie wirusem wścieklizny, biorąc pod uwagę uprzednie szczepienia przeciwko wściekliźnie, stopień narażenia na zakażenie, uwzględniając rodzaj kontaktu (oślinienie, pogryzienie), dostępność danych o zwierzęciu domowym (historia szczepień psa lub kota) lub wyniki obserwacji i diagnostyki wirusologicznej złapanego zwierzęcia dzikiego. Pełne szczepienie poekspozycyjne prowadzi się według schematu Essen (5 dawek szczepionki w dniach 0, 3., 7., 14. i 28.) lub Zagrzeb (2 dawki w 1. dniu, następnie 1 dawka w dniach 7. i 28.). W przypadku wysokiego ryzyka zakażenia wraz z 1. dawką szczepionki podaje się także ludzką lub końską swoistą immunoglobulinę przeciw wściekliźnie. U osób uprzednio szczepionych (lecz nie dawniej niż 5 lat przed ekspozycją) profilaktyka ograniczona jest do podania 2 dawek szczepionki (schemat 0, 3). Profilaktyka przed ekspozycją zalecana jest dla osób podróżujących do krajów, w których występuje wysokie ryzyko infekcji (patrz podrozdz. 5.4.4), a także dla lekarzy weterynarii, leśników, myśliwych i innych osób mogących mieć kontakt z zakażonym zwierzęciem.
1. Chen M.F., Gill A.J., Kolson D.L.: Neuropathogenesis of HIV-associated neurocognitive disorders: roles for immune activation, HIV blipping and viral tropism. Curr. Opin. HIV AIDS 2014; 9: 559–564.
2. Dahm T., Rudolph H., Schwerk C. i in.: Neuroinvasion and inflammation in viral central nervous system infections. Mediators Inflamm. 2016; doi: 10.1155/2016/8562805.
3. Fooks A.R., Banyard A.C., Horton D.L. i in.: Current status of rabies and prospects for elimination. Lancet 2014; 384: 1389–1399.
4. Grahn A., Studahl M.: Varicella-zoster virus infections of the central nervous system – prognosis, diagnostics and treatment. J. Infect. 2015; 71: 281–293.
5. Huang H.I., Shih S.R.: Neurotropic enterovirus infections in the central nervous system. Viruses 2015; 7: 6051–6066.
6. Jordan B., Kösling S., Emmer A. i in.: A study on viral CNS inflammation beyond herpes encephalitis. J. Neurovirol. 2016; 22: 763–773.
7. Kulkarni A., Ganesan P., O’Donnell L.A.: Interferon gamma: influence on neural stem cell function in neurodegenerative and neuroinflammatory disease. Clin. Med. Insights Pathol. 2016; 13: 9–19.
8. Lipkin W.I., Hornig M.: Diagnostics and discovery in viral central nervous system infections. Brain Pathol. 2015; 25: 600–604.
9. Nwogu J.N., Ma Q., Babalola C.P. i in.: Pharmacokinetic, pharmacogenetic, and other factors influencing CNS penetration of antiretrovirals. AIDS Res. Treat. 2016; doi: 10.1155/2016/2587094.
10. Reuter D., Schneider-Schaulies J.: Measles virus infection of the CNS: human disease, animal models, and approaches to therapy. Med. Microbiol. Immunol. 2010; 199: 261–271.
11. Rubin S., Eckhaus M., Rennick L.J. i in.: Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J. Pathol. 2015; 235: 242–252.
12. Sips G.J., Wilschut J., Smit J.M.: Neuroinvasive flavivirus infections. Rev. Med. Virol. 2012; 22: 69–87.
13. Studahl M., Lindquist L., Eriksson B.M. i in.: Acute viral infections of the central nervous system in immunocompetent adults: diagnosis and management. Drugs 2013; 73: 131–158.
14. Swanson P.A. 2nd, McGavern D.B.: Viral diseases of the central nervous system. Curr. Opin. Virol. 2015; 11: 44–54.
15. Wollebo H.S., White M.K., Gordon J. i in.: Persistence and pathogenesis of the neurotropic polyomavirus JC. Ann. Neurol. 2015; 77: 560–570.
6
Zakażenia układu sercowo-naczyniowego
Maciej Przybylski, Agnieszka Pawlak
6.1. WSTĘP
Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest chorobą o podłożu zakaźnym lub niezakaźnym, obejmującą kardiomiocyty, tkankę śródmiąższową, naczynia, a czasem również osierdzie. W Europie, USA oraz w Kanadzie wirusy uważa się obecnie za najczęstszą przyczynę ZMS. Do najważniejszych wirusowych czynników etiologicznych ZMS należą: parwowirus B19 (B19V), ludzki herpeswirus 6A/B (human herpesvirus 6A/B, HHV-6A, HHV-6B), enterowirusy (EV) oraz adenowirusy (human adenovirus, HAdV). ZMS jest jedną z ważniejszych przyczyn kardiomiopatii rozstrzeniowej. W związku ze znaczną różnorodnością objawów rozpoznanie ZMS może stwarzać wiele problemów. Rozpoznania dokonuje się na podstawie objawów klinicznych, wyników testów laboratoryjnych, badania elektrokardiograficznego (EKG) i diagnostyki obrazowej. Złotym standardem w diagnostyce ZMS pozostaje biopsja mięśnia sercowego, której znaczenie współcześnie wzrasta, ze względu na istotny wpływ na decyzje terapeutyczne i rokowanie. Mimo rosnącej wiedzy na temat patofizjologii tego schorzenia wiele kluczowych pytań wciąż pozostaje bez