Choroby wirusowe w praktyce klinicznej. Отсутствует
strony, na świecie 24 kraje zostały określone jako „wolne od wścieklizny” (w tym Wielka Brytania, Finlandia, Irlandia, Islandia, Norwegia, Szwecja, Nowa Zelandia, Japonia, Australia oraz niektóre małe kraje wyspiarskie, takie jak Antyle Holenderskie, Bermudy lub Fidżi). Wśród krajów Unii Europejskiej, w Rumunii oraz w Polsce obserwuje się zwiększoną liczbę zachorowań na wściekliznę u zwierząt dzikich oraz domowych. Pojedyncze przypadki wścieklizny u zwierząt dzikich stwierdza się także w Grecji, Bułgarii, Słowenii oraz na Łotwie.
W ciągu ostatnich 32 lat w Polsce doszło do 3 przypadków zachorowania na wściekliznę u ludzi (w 1985, 2000 i 2002 r.). Ostatni przypadek miał miejsce w województwie podkarpackim; zakażony mężczyzna zmarł, a w wywiadzie brak było danych o pokąsaniu przez zwierzę. Obecnie wścieklizna w Polsce jest przede wszystkim problemem epizootiologicznym, a istniejąca sytuacja wynika z kilku czynników:
■ Szczepienia psów są obowiązkowe, jednak szczepienia kotów (szczególnie mogących mieć kontakt z lisami lub jenotami) – tylko zalecane.
■ W Polsce występuje duża populacja dziko żyjących drapieżników (przede wszystkim lisów, ale także jenotów, a w ostatnich latach – szopów).
■ Od 2002 r. prowadzi się akcje wykładania przynęt zawierających atenuowane szczepy wirusa wścieklizny, co ma na celu uodpornienie dziko żyjących drapieżników; w przypadku zadowalającej sytuacji epizootiologicznej wojewódzki inspektorat weterynaryjny może wstrzymać akcję szczepień.
■ W Obwodzie Kaliningradzkim Federacji Rosyjskiej, na Białorusi i na Ukrainie żyje znaczna liczba zakażonych, wolno żyjących drapieżników, a także zakażonych psów i kotów; ich migracje są nieuniknione.
Opierając się na danych NIZP-PZH za ostatnie 5 lat, rokrocznie szczepi się 6000–8000 osób narażonych na zakażenie oraz 100–300 osób po kontakcie z chorym zwierzęciem.
5.4.5. WIRUSOWE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH
Dokładne dane dotyczące częstości występowania wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie są znane, czemu winne są 2 czynniki. Pierwszym z nich jest znaczące niedoszacowanie przypadków: przykładowo wyniki badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii w latach 2005–2006 wykazały, że faktyczna liczba osób hospitalizowanych z powodu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była 10-krotnie wyższa niż liczba przypadków zgłoszonych w tym czasie służbom nadzoru epidemiologicznego. Drugim czynnikiem jest rozpoznawanie „aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych” przede wszystkim na podstawie objawów klinicznych i wyników ogólnych badań laboratoryjnych, nie zaś wyników badań wirusologicznych. Szczególnie widoczne jest to w Polsce, gdyż w naszym kraju potwierdzenie etiologii przy użyciu metod wirusologicznych dotyczy tylko około 12% przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Poza rutynowym nadzorem epidemiologicznym, który jest obarczony wymienionymi wyżej wadami, w Europie sporadycznie przeprowadzane są badania dwojakiego rodzaju: w reakcji na pojawiające się epidemie zakażeń wywołanych przez konkretne wirusy lub o charakterze „rozpoznania epidemiologicznego”, prowadzone w sposób całkiem skrupulatny, jednak obejmujące tylko ograniczoną populację badaną w krótkim okresie. Z praktycznego punktu widzenia nasza wiedza epidemiologiczna opiera się na syntezie informacji pochodzących z tych 3 źródeł.
Na podstawie danych NIZP-PZH ogólna częstość występowania wirusowych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych wynosi w Polsce 2,67/100 000/rok (średnia za lata 2011–2016: 1015 przypadków rocznie). Dla porównania, największe jak do tej pory badania, przeprowadzone w Finlandii w 1966 r., określiły wskaźnik zapadalności na wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na 219/100 000 u niemowląt < 12. mies. życia, 28/100 000 w grupie dzieci i młodzieży w wieku 1–14 lat oraz 7,6/100 000 w grupie osób > 16. rż. Podobne wyniki, określające zapadalność w populacji ogólnej na 10/100 000, uzyskano w obserwacjach amerykańskich.
Istnieje długa lista wirusów mogących wywołać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, jednak nie biorąc pod uwagę wirusa świnki i arbowirusów, na całym świecie obserwuje się najczęściej udział 4 wirusów (lub ich grup) w etiologii tego schorzenia. Enterowirusy są odpowiedzialne za 40–90% przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w których określono czynnik etiologiczny, wirus opryszczki zwykłej typu 2 – za 16–30%, wirus ospy wietrznej i półpaśca – 11–14% oraz wirus opryszczki zwykłej typu 1 – 1–5%.
Najczęstszym czynnikiem etiologicznym wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są zatem enterowirusy, wywołujące zakażenia na całym świecie, a sezonowość zachorowań uzależniona jest od strefy klimatycznej. W klimacie umiarkowanym obserwuje się wyraźnie większą liczbę przypadków latem i jesienią, podczas gdy w klimacie tropikalnym wpływ pory roku na częstość zakażeń nie jest tak wyraźny. Mimo że udowodniono możliwość zakażenia innych ssaków enterowirusami A–D, człowiek jest ich głównym gospodarzem. Infekcja przenosi się 2 drogami: kropelkową i fekalno-oralną, przy czym niektóre serotypy korzystają z równą łatwością z obu dróg zakażenia, podczas gdy inne preferują jedną z nich, jak na przykład wirus Coxsackie A24 lub enterowirus 71, które przenoszone są przede wszystkim drogą kropelkową. Jak nadmieniono wcześniej, najbardziej narażone na wystąpienie enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są niemowlęta i małe dzieci, one też uczestniczą najaktywniej w rozprzestrzenianiu EV, dotyczy to obu głównych dróg przenoszenia. Należy przy tym wspomnieć, że zakażenia u nastolatków i osób dorosłych przebiegają ciężej, większe jest także ryzyko rozwoju meningoencephalitis lub encephalitis. Wyjątkiem są tutaj wirusy Coxsackie B, które powodują ciężkie ogólnoustrojowe zakażenia u noworodków, często prowadzące do zajęcia OUN.
5.5. OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Stany zapalne w obrębie układu nerwowego można podzielić zależnie od rodzaju zajętych struktur (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie nerwów obwodowych) lub względem patogenu będącego czynnikiem etiologicznym. Klinicznie najbardziej przydatny jest podział według zajętej struktury, choć często dochodzi do objęcia procesem zapalnym jednocześnie kilku struktur, np. opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. W różnicowaniu infekcji układu nerwowego należy wziąć pod uwagę rodzaj patogenu, jak również możliwość, że jest to niezakaźna choroba przebiegająca z zajęciem opon mózgowo-rdzeniowych i zespołem oponowym, np. wylew podpajęczynówkowy lub nowotworowe nacieczenie opon. W przypadku schorzeń mózgu konieczne jest wykluczenie guza lub udaru, a także immunologicznego zapalenia nerwów obwodowych czy rdzenia kręgowego, np. w przebiegu demielinizacyjnego procesu zwanego dawniej chorobą Devica (neuromyelitis optica).
5.5.1. ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH
Przebieg choroby w większości przypadków (poza zakażeniem wirusem opryszczki zwykłej) jest dużo łagodniejszy niż w infekcjach o innej etiologii, np. bakteryjnej. Najczęściej objawy pojawiają się nagle, natomiast przewlekły przebieg wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest mniej typowy. Objawy oponowe są obecne, choć często słabo wyrażone. Gorączka ma niejednokrotnie charakter dwugarbny (2 szczyty gorączki w ciągu dnia), dodatkowo występują nudności, wymioty, bóle głowy i czasami brzucha, a także objawy charakterystyczne dla ogólnego zakażenia wirusowego, np. górnych dróg oddechowych. Typowe objawy obejmują zwykle niewielkie zaburzenia świadomości, takie jak przymglenie lub podsypianie. Rzadko dochodzi do wystąpienia drgawek i zajęcia nerwów czaszkowych. Większość zachorowań ma charakter łagodny, krótkotrwały, bez trwałych następstw, choć w niektórych przypadkach dochodzi do zapalenia mózgu i/lub rdzenia kręgowego.
5.5.2. ZAPALENIE MÓZGU
Głównymi objawami sugerującymi rozpoznanie wirusowego zapalenia mózgu są gorączka, bóle głowy i zaburzenia świadomości, do których dołączają