Kod otyłości. Sekrety utraty wagi. Jason Fung
do odkrycia leptyny.
Doktor Alfred Frohlich z Uniwersytetu Wiedeńskiego odkrył neurohormonalne przyczyny otyłości w 1890 roku. Opisał przypadek chłopca, który nagle zaczął cierpieć z powodu otyłości, co finalnie zdiagnozowano jako uszkodzenie w rejonie podwzgórza mózgu. Później udowodniono, że uszkodzenia w rejonie podwzgórza prowadzą do przypadków otyłości u ludzi60. W ten sposób określono, że rejon podwzgórza jest kluczowym regulatorem balansu energetycznego, a także uświadomiono sobie, że otyłość może być wynikiem braku równowagi hormonalnej.
Neurony w tym obszarze w jakiś sposób odpowiadały za ustalanie wagi idealnej, określonego poziomu wagi ciała. Guzy mózgu, uszkodzenia, naświetlania często skutkują otyłością, której nie można się pozbyć, nawet stosując dietę na poziomie 500 kalorii.
Podwzgórze zarządza sygnałami dotyczącymi wydatkowania i zapotrzebowania na energię. Jednakże mechanizm kontrolny stale nie był znany. Romaine Harvey w 1959 roku zaproponował następujące rozwiązanie: komórki tłuszczowe produkują krążący „efekt nasycenia”61. Kiedy zwiększały się magazyny tłuszczu, poziom tego efektu także wzrastał. Ta świadomość krążyła wraz z krwią aż do podwzgórza, co powodowało, że mózg wysyłał sygnały prowadzące do zmniejszenia apetytu i przyspieszenia metabolizmu, a co za tym idzie, przywracania normalnych poziomów w magazynach tłuszczu. W taki sposób ciało samo broniło się przed zbyt wysoką wagą.
Wyścig do odnalezienia tego „efektu nasycenia” oficjalnie się rozpoczął.
W 1994 roku odkryto, że odpowiada za niego leptyna, proteina produkowana przez komórki tłuszczowe. Nazwa pochodzi od greckiego słowa lepto oznaczającego szczupły. Mechanizm był bardzo prosty, podobny do tego opisanego dekady wcześniej przez Harvey’a. Wyższe pokłady tłuszczu w tkankach powodowały zwiększoną produkcję leptyny. W trakcie podróży do mózgu, zmniejsza ona głód, aby zapobiec przybieraniu na wadze.
Rzadkie przypadki pacjentów cierpiących na niedobór leptyny stały się wkrótce znane. Terapia egzogenną leptyną (czyli proteiną produkowaną poza organizmem) przyniosła kolosalną poprawę w przypadkach ekstremalnej otyłości.
Odkrycie leptyny wywołało niesamowite podniecenie w środowisku farmaceutycznym i naukowym. Zdawało się, że gen otyłości, nareszcie, po tylu latach poszukiwań został odnaleziony. I chociaż grał on kluczową rolę w rzadkich przypadkach ekstremalnej otyłości, nadal nie udowodniono, że miał on jakikolwiek wpływ na typową, „zwykłą” otyłość.
Leptyna egzogenna była aplikowana pacjentom w coraz większych dawkach62, a my wstrzymywaliśmy oddech, czekając, aż pacjenci… nie stracą na wadze. Badania za badaniami potwierdzały to druzgocące rozczarowanie.
Ogromnej większości otyłych ludzi nie brakuje leptyny. Ich poziomy leptyny są wysokie a nie za niskie. Jednak ten wysoki poziom nie wywoływał pożądanego efektu, to jest zmniejszania otyłości. Otyłość to nic innego, jak oporność na leptynę.
W normalnym stanie leptyna jest jednym z kluczowych hormonów regulujących wagę. Jednakże w przypadkach otyłości to nie jest istotne, ponieważ leptyna oblewa ważny test – test przyczynowości. Podawanie leptyny nie sprawia, że ludzie stają się szczupli. Otyłość u ludzi jest wynikiem oporności na leptynę, a nie oznaką jej niedoboru. To pozostawia nas z mniej więcej tym samym pytaniem, z którym startowaliśmy. Co sprawia, że jesteśmy odporni na leptynę? Co sprawia, że jesteśmy otyli?
CZĘŚĆ 3
NOWY MODEL OTYŁOŚCI
(6)
NOWA NADZIEJA
Teoria redukcji kalorycznej była mniej więcej tak samo użyteczna, jak most zbudowany do połowy. Badania ciągle udowadniały, że nie prowadziła ona do stałej utraty wagi. Tak samo jak strategia jedz mniej, ruszaj się więcej, która albo była nieefektywna, albo pacjenci się do niej nie stosowali. Profesjonaliści zajmujący się ochroną zdrowia nie byli w stanie rozstać się z modelem kalorycznym, a więc co jeszcze można było zrobić? Oczywiście winić pacjenta! Lekarze i dietetycy wymyślali pacjentom, wyśmiewali się z nich, umniejszali ich wysiłki i strofowali ich. Zaciekle bronili teorii redukcji kalorycznej, ponieważ nie chcieli przyznać się do własnej porażki, zmieniając ją w nasz brak silnej woli i / albo lenistwo.
Jednak nie można wiecznie ukrywać prawdy. Model redukcji kalorycznej był po prostu zły. Nie działał. Nadmiar kalorii nie wywoływał otyłości, a zatem ich redukcja nie mogła jej wyleczyć. Brak aktywności fizycznej nie powodował otyłości, a zatem jej zwiększenie nie mogło mieć na nią wpływ. Te fałszywe bożki kalorycznej religii zostały zdemaskowane jako oszukańcze.
Z tych popiołów powinniśmy teraz odbudować nową, pełniejszą teorię otyłości. A wraz z lepszym zrozumieniem przybierania na wadze idzie też nowa nadzieja: że możemy stworzyć bardziej racjonalne, skuteczne terapie.
Co powoduje wzrost wagi? Rywalizujące teorie obejmują:
• kalorie,
• cukier,
• rafinowane węglowodany,
• pszenicę,
• wszystkie węglowodany,
• tłuszcz pokarmowy,
• czerwone mięso,
• po prostu mięso,
• nabiał,
• podjadanie,
• nagradzanie się jedzeniem,
• uzależnienie od jedzenia,
• niedobór snu,
• stres,
• niski poziom błonnika,
• genetykę,
• biedę,
• bogactwo,
• mikrobiom żołądkowy,
• otyłość dziecięcą.
Powyższe teorie zdają się być ze sobą sprzeczne. A nie ma przecież pojedynczej, jedynie słusznej przyczyny otyłości. Na przykład, ostatnie badania porównujące niskokaloryczną i niskowęglowodanową dietę zakładają, że jeśli jedna jest właściwa, to druga nie. Większość badań nad otyłością jest prowadzona właśnie w tym stylu.
To nie jest dobre podejście, ponieważ wszystkie te teorie zawierają jakiś element prawdy. Rozważ analogię. Co powoduje ataki serca? Zastanów się nad poniższą, niepełną listą przyczyn:
• historia rodzinna,
• wiek,
• płeć,
• cukrzyca,
• nadciśnienie,
• hipercholesterolemia,
• palenie tytoniu,
• stres,
• niska aktywność fizyczna.
Te wszystkie czynniki, niektóre modyfikowalne, inne nie – przyczyniają się do ryzyka wystąpienia zawału serca. Palenie papierosów jest jednym z nich, ale nie oznacza to, że cukrzyca nim nie jest. Wszystkie są prawdziwe, skoro wszystkie w jakimś stopniu przyczyniają się do wystąpienia ryzyka. Niemniej jednak, każdy z nich jest także nieprawdziwy, ponieważ żaden nie jest jedyną, wyłączną przyczyną. Na przykład, badania nad chorobami układu sercowo-naczyniowego nie porównywałyby rzucenia palenia
Lustig R. Hypothalamic obesity: causes, consequences, treatment. Endocrinol Rev. Grudzień 2008; 6(2):220–7.
Hervey G.R. The effects of lesions in the hypothalamus in parabiotic rat. J Physiol. 3 marca 1959; 145(2):336–52.3.
Heymsfield S.B i.in. Leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, dose-escalation trial. JAMA. 27 październik 1999; 282(16):1568–75.