Fizjologia człowieka w zarysie. Отсутствует

Fizjologia człowieka w zarysie - Отсутствует


Скачать книгу
zostaje zwrotnie pobrana do części presynaptycznej, a tam powtórnie zmagazynowana w pęcherzykach. W zależności od rodzaju przekaźnika neuronalnego może on być również rozkładany przez swoiste enzymy w świetle szczeliny synaptycznej, po czym do kolbek synaptycznych są zwrotnie wchłaniane produkty jego rozpadu. Przy każdej transmisji pobudzenia przez synapsę część przekaźnika dyfunduje również do substancji międzykomórkowej, gdzie zostaje wchłonięta przez komórki glejowe.

02_09.jpg

      Rycina 2.9. Postsynaptyczny potencjał pobudzający i hamujący. Zasada sumowania potencjałów postsynaptycznych

      (autorzy ryciny: M. Maksimiuk, A. Sobiborowicz, M.P. Budzik, A.M. Badowska-Kozakiewicz).

      Niektóre komórki nerwowe mają zdolność do syntezy i uwalniania mediatorów wielkocząsteczkowych o typie białkowym – tzw. neuropeptydów (neuromodulatorów synaptycznych). Należą do nich substancje wydzielane zwykle przez podwzgórze (liberyny i statyny), przysadkę (ACTH, LH, TSH, wazopresyna, oksytocyna), komórki układu pokarmowego (gastryna, cholecystokinina, sekretyna, motylina) oraz inne narządy (enkefaliny, endorfiny, substancja P, neurokininy, angiotensyna II, bradykinina i inne). Te substancje białkowe, w przeciwieństwie do mediatorów małocząsteczkowych, powstają w siateczce śródplazmatycznej szorstkiej zlokalizowanej w ciele neuronu. Następnie są kierowane do aparatu Golgiego, gdzie zostają otoczone przez błony fosfolipidowe i przybierają kształt pęcherzyków. Stąd wędrują na drodze transportu aksonalnego do zakończeń nerwowych, gdzie są uwalniane. Uwalnianie to może zachodzić stale i w niewielkich ilościach (egzocytoza konstytutywna) lub pulsacyjnie i w większych ilościach, w wyniku pobudzenia danego neuronu (egzocytoza regulowana). Neuropeptydy wywierają zwykle niewielki wpływ na potencjały postsynaptyczne, jednak ze względu na wielkocząsteczkową budowę są zdolne do znacznie dłuższego utrzymywania się w szczelinach synaptycznych, przez co efekt ich działania, chociaż niewielki, cechuje się dłuższym czasem trwania. Skutki oddziaływania neuropeptydów określamy mianem neuromodulacji. W przeszłości uważano, że jeden neuron może produkować tylko jeden rodzaj neurotransmitera lub neuromodulatora. W toku badań naukowych udowodniono jednak, że wiele neuronów ma zdolność syntezy i uwalniania różnych substancji przekaźnikowych i modulujących.

      Największy udział w przekaźnictwie w układzie nerwowym mają neurotrans-mitery pobudzające, czyli depolaryzujące błonę postsynaptyczną. Zaliczamy do nich acetylocholinę, aminy (serotoninę oraz katecholaminy – noradrenalinę, adrenalinę i dopaminę), adenozynę oraz aminokwasy pobudzające (asparaginian i glutaminian). Najlepiej poznanym z nich jest acetylocholina (Ach) zbudowana z choliny i kwasu octowego; reakcję syntezy tego związku katalizuje enzym acetylocholinesteraza. Acetylocholina jest przekaźnikiem w wielu synapsach pobudzających OUN, przede wszystkich na zakończeniach α-motoneuronów niosących pobudzenia do mięśni szkieletowych, w przedzwojowych neuronach całego układu autonomicznego oraz na zakończeniach wszystkich nerwów przywspółczulnych i części współczulnych (np. unerwiających gruczoły potowe). Uwolniona z zakończeń presynaptycznych Ach oddziałuje na dwa typy receptorów cholinergicznych: receptory muskarynowe (metabotropowe) oraz receptory nikotynowe (jonotropowe).

      Kolejnym powszechnie występującym mediatorem pobudzającym jest nor-adrenalina (NA). Jest ona uwalniana na zakończeniach włókien współczulnych, w niektórych obszarach OUN oraz w rdzeniu nadnerczy. W rdzeniu nadnerczy jest wytwarzana łącznie z adrenaliną (A). Innym przekaźnikiem pobudzającym zaliczanym do katecholamin jest dopamina. Odgrywa ona różne role, w zależności od miejsca działania. W układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialna za koordynację ruchową oraz napięcie mięśni, w układzie limbicznym reguluje wyższe czynności emocjonalne, a w podwzgórzu jest zaangażowana w regulację wydzielania hormonów. Katecholaminy stanowią ogniwo w łańcuchu przemian aminokwasu fenyloalaniny.

      Znacznie mniej liczną grupą neuroprzekaźników są substancje uwalniane w synapsach hamujących. Wynikiem ich oddziaływania na błony postsynaptyczne jest wytwarzanie postsynaptycznych potencjałów hamujących, czyli tych związanych z hiperpolaryzacją błony postsynaptycznej. Do mediatorów hamujących należą przede wszystkim: kwas γ-aminomasłowy (GABA), glicyna, endorfiny, enkefaliny oraz prostaglandyny. Najlepiej poznanym i najpowszechniej występującym neuroprzekaźnikiem hamującym w OUN jest GABA, powstający w wyniku dekarboksylacji aminokwasu – kwasu glutaminowego. Wywiera on efekt przez łączenie się z dwoma rodzajami receptorów: GABAA i GABAB. Związanie cząsteczki sygnałowej z receptorem GABAA powoduje otwarcie kanałów dokomórkowego prądu Cl, co w związku z napływem dużej liczby ujemnie naładowanych jonów chlorkowych do wnętrza neuronu pogłębia jego ujemny potencjał i w efekcie zmniejsza jego pobudliwość. Jest to zatem receptor jonotropowy. Odmienny efekt zachodzi w przypadku połączenia się cząsteczki kwasu γ-aminomasłowego z receptorem GABAB. Interakcja taka prowadzi do złożonej reakcji polegającej na otwarciu kanałów odkomórkowego prądu K+, zamknięciu kanałów dokomórowego prądu Ca2+ oraz wytworzeniu wspominanych już w tym rozdziale wtórnych przekaźników (IP3 i DAG) wyzwalających kaskadę reakcji w neuronie odbierającym pobudzenie.

      Neuromodulatory synaptyczne, zwane kotransmiterami, mają zdolność oddziaływania zarówno na błony presynaptyczne, jak i postsynaptyczne. Aktywują one lub inaktywują enzymy występujące w tych błonach, dzięki czemu wpływają na internalizację lub eksternalizację różnych receptorów błonowych. Tym samym cząsteczki neuromodulatorów mogą zmieniać właściwości błon synaptycznych, wzmacniając lub tłumiąc działanie neurotransmiterów. Pierwotnie cząsteczki o identycznej budowie chemicznej wykryto w innych narządach, takich jak przysadka, podwzgórze czy ściany przewodu pokarmowego, dlatego neuromodulatory noszą nazwy słusznie kojarzone z powszechnie znanymi hormonami.

      Piśmiennictwo

      1. Figiel I., Kaczmarek L.: Udział wtórnych przekaźników w plastyczności neuronalnej. Kosmos. 1993; 42(2): 257–272.

      2. Hall J.E. (red.): Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier, Philadelphia 2016.

      3. Hastoy B., Clark A., Rorsman P., Lang J.: Fusion pore in exocytosis: More than an exit gate? A β-cell perspective. Cell Calcium. 2017; 68: 45–61.

      4. Silverthorn D.E. (red.): Human physiology: an integrated approach. Pearson, Boston 2013.

      5. Zainuddin M.S., Thuret S.: Nutrition, adult hippocampal neurogenesis and mental health. British Medical Bulletin. 2012; 103(1): 89–114.

      Pytania kontrolne

      1. Opisz budowę komórki nerwowej. Jakie znasz rodzaje takich komórek?

      2. Depolaryzacja błony komórkowej może być spowodowana:

      a. Otwarciem kanałów sodowych.

      b. Zamknięciem kanałów wapniowych.

      c. Otwarciem kanałów potasowych.

      d. Zamknięciem kanałów sodowych.

      e. Otwarciem kanałów chlorkowych.

      3. Wskaż właściwe stwierdzenie:

      a. Bodziec progowy jest to najsłabszy bodziec zdolny do wywołania reakcji.

      b. Najniższy próg pobudliwości neuronu znajduje się w początkowym odcinku aksonu.

      c. Najniższy próg pobudliwości neuronu znajduje się w obszarze dendrytu.

      d. Odpowiedzi a i b są prawidłowe.

      e.


Скачать книгу