Fizjologia człowieka w zarysie. Отсутствует
tym samym siłę skurczu mięśnia w drugim pobudzeniu. Na ramieniu zstępującym wykresu drugi impuls, który wywołuje drugi skurcz, jest wyższy (ma wyższe natężenie) od pierwszego. Zjawisko to nosi nazwę sumowania skurczów. Jeżeli przerwy między pobudzeniami sarkolemy są krótsze od czasu trwania pojedynczego skurczu, to każde następne pobudzenie będzie podtrzymywać aktywację układów kurczliwych wywołaną pobudzeniem poprzedzającym. Skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem, który następnie jest pobudzany (podtrzymywany) przez kolejne szybko następujące bodźce, nosi nazwę skurczu tężcowego. Jeśli następne pobudzenie następuje w momencie, gdy mięsień już zaczął się rozkurczać, szczyt wykresu jest falisty – oznacza to skurcz tężcowy niezupełny. Jeśli następne pobudzenie pojawia się w momencie, gdy mięsień nie zaczął jeszcze fazy rozkurczu (na ramieniu wstępującym wykresu), mięsień w ogóle nie może się rozkurczyć, a szczyt wykresu tworzy linia prosta – oznacza to skurcz tężcowy zupełny.
Rycina 3.10. Wykres pojedynczego skurczu mięśnia
(autor ryciny: M. Mazur).
3.8. Regulacja siły skurczu
Jednostkę motoryczną mięśnia stanowi grupa komórek mięśniowych oraz unerwiający je neuron. Miocyty wchodzące w skład jednostki motorycznej są rozmieszczone na dużym obszarze i przemieszane z miocytami należącymi do innych jednostek. W czasie fizjologicznego skurczu tylko część jednostek motorycznych zostaje aktywowana. Im silniejszy bodziec, tym więcej jednostek motorycznych ulega pobudzeniu i tym silniejszy skurcz mięśnia poprzecznie prążkowanego.
Stopniowanie siły skurczu zależy od następujących mechanizmów:
– aktywacji zmiennej liczby jednostek motorycznych;
– zmiennej częstotliwości impulsów wysyłanych do miocytów przez moto-neurony;
– liczby tworzących się mostków poprzecznych aktynowo-miozynowych;
– stężenia jonów Ca2+ w cytozolu komórki mięśniowej;
– ilości ATP lub substratów energii zmagazynowanych w mięśniu (zawartości mioglobiny dla procesów aerobowych oraz zawartości glikogenu dla procesów beztlenowych);
– zmiany stopnia wstępnego rozciągnięcia mięśnia.
Rycina 3.11. Wykresy różnych skurczów w zależności od siły stymulacji
(autor ryciny: M. Mazur).
Optymalny układ miocytów powoduje optymalne ułożenie włókien aktyny pomiędzy włóknami miozyny. W miarę biernego rozciągania włókna aktyny stopniowo wysuwają się spomiędzy włókien miozyny, co zwiększa rezerwę skurczową sarkomeru. Optymalna konformacja miocytów występuje, gdy końce włókien aktyny znajdują się po stronie właściwej sarkomeru na zewnętrznej krawędzi prążka H. Wtedy wszystkie główki miozyny łączą się z miejscami aktywnymi na aktynie i powstaje największa liczba mostków poprzecznych dla danej konformacji.
Zwiększenie siły skurczu dokonuje się przez:
– zwiększenie częstości wyładowań pojedynczej jednostki (sumowanie skurczów);
– rekrutację nowych jednostek, które dotychczas pozostawały w stanie spoczynku.
3.9. Unerwienie ruchowe mięśni szkieletowych
Neuron ruchowy obwodowy (neuron ruchowy dolny) jest strukturą przewodzącą impulsy płynące z wyższych ośrodków ruchowych do mięśni. Stanowią go komórki ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego oraz ich wypustki osiowe, tworzące przedni korzeń rdzeniowy, które następnie wchodzą w skład nerwu obwodowego, wspólnie docierają do poszczególnych mięśni szkieletowych a następnie w nie wnikają. Po wniknięciu akson traci osłonkę mielinową i wytwarza od kilku do kilkudziesięciu odgałęzień, które wraz z odpowiednio zmodyfikowaną sarkolemą tworzą złącze (synapsę) nerwowo-mięśniową. Włókna mięśniowe są w 98% unerwione indywidualnie przez jedno odgałęzienie aksonu motoneuronu α.
Uszkodzenie neuronu ruchowego prowadzi do porażenia lub niedowładu odpowiednich mięśni, czemu towarzyszy zmniejszenie napięcia mięśniowego (niedowład wiotki). Ponadto objawami uszkodzenia neuronu ruchowego są: zniesienie odruchów, zanik mięśni, drżenie pęczkowe mięśni, odczyn zwyrodnienia mięśni oraz występowanie neurogennego zapisu elektromiograficznego.
3.9.1. Struktura złącza nerwowo-mięśniowego
Złącze nerwowo-mięśniowe (synapsa nerwowo-mięśniowa) stanowi połączenie o charakterze chemicznym między układem nerwowym a układem mięśniowym. Neurotransmiterem jest acetylocholina, która jest uwalniana z błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej złącza. Łączy się ona na powierzchni błony postsynaptycznej z receptorami nikotynowymi mięśnia poprzecznie prążkowanego.
Złącze nerwowo-mięśniowe ma kształt kolby rozszerzającej się ku dołowi. Rozszerzenie to leży w płytkim zagłębieniu sarkolemy i z zewnątrz jest otoczone przez komórki nerwowe. Wewnątrz kolbowatego zakończenia włókna nerwowego znajdują się liczne mitochondria oraz 250–300 tys. pęcherzyków wypełnionych neurotrasmiterem – acetylocholiną. Acetylocholina jest produkowana z choliny i acetylokoenzymu A przy udziale enzymu acetylotransferazy choliny.
Rycina 3.12. Rola neuronu w procesie skurczu mięśnia
(autor ryciny: M. Mazur).
Potencjał czynnościowy impulsu nerwowego stymuluje napływ jonów sodu, co powoduje otwarcie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem. Wzrost stężenia jonów wapnia w zakończeniu motoneuronu stymuluje proces egzocytozy pęcherzyków wypełnionych acetylocholiną do szczeliny synaptycznej. Proces zlewania się pęcherzyków z błoną presynaptyczną odbywa się dzięki białkom SNARE – białko v-SNARE (vesicle SNARE) obecne na powierzchni pęcherzyków łączy się z białkiem t-SNARE (target SNARE) obecnym na powierzchni wewnętrznej błony presynaptycznej, tworząc kompleks białkowy, który stymuluje proces zlewania się błony pęcherzyka z błoną presynaptyczną, co w rezultacie powoduje uwolnienie acetylocholiny do przestrzeni synaptycznej.
Wydzielona z zakończeń nerwowych acetylocholina jest dość szybko rozkładana przez acetylocholinoesterazę na cholinę i acetylokoenzym A. Cholina ulega transportowi zwrotnemu do wnętrza komórek nerwowych – odzyskana w ten sposób cholina służy później do produkcji kolejnych cząsteczek acetylocholiny. Szybki rozkład acetylocholiny służy zwiększeniu pobudliwości komórki nerwowej.
Acetylocholina jest wychwytywana po drugiej stronie szczeliny synaptycznej przez receptory nikotynowe. Receptory te stanowią białka strukturalne w sarkolemie tworzącej błonę postsynaptyczną, które zawierają domeny wiążące acetylocholinę. Są zbudowane z pięciu podjednostek: dwóch podjednostek α oraz po jednej podjednostce β, δ oraz γ. Otaczają one centralny kanał, stanowiąc jego ściany.Receptory umożliwiające wychwyt i związanie acetylocholiny znajdują się w podjednostkach α (każdy kanał wychwytuje i wiąże 2 cząsteczki acetylocholiny). Receptory acetylocholinowe są najliczniej umiejscowione (wykazują największą gęstość) w okolicy grzebieni błony postsynaptycznej, u ujść jej fałdów do szczeliny synaptycznej. To powoduje otwarcie kanałów w błonie postsynaptycznej i pojawienie się dokomórkowego prądu sodowego, który depolaryzuje błonę postsynaptyczną. W miarę upływu czasu przyciąganie elektrostatyczne kationów potasu słabnie i dyfundują one na zewnątrz, zgodnie z gradientem ich stężeń. Wynika z tego, że odkomórkowy prąd potasowy coraz silniej równoważy dokomórkowy prąd sodowy. Dzięki temu mechanizmowi