Fizjologia człowieka w zarysie. Отсутствует
obniżania pH dochodzi do:
– zmniejszenia szybkości transfosforylacji fosfokreatyna → ADP;
– zwolnienia wydzielania Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej;
– zmniejszenia wrażliwości układów kurczliwych mięśnia na Ca2+.
3.5. Zmęczenie mięśni
Zmęczenie mięśni jest pojęciem szerokim i wiąże się z przejściową niezdolnością do pracy, najczęściej wywołaną nadmierną aktywnością. Niezdolność ta ustępuje po wypoczynku. Wyróżniamy zmęczenie centralne i zmęczenie obwodowe.
Zmęczenie centralne dotyczy mechanizmów występujących w ośrodkowym układzie nerwowym, natomiast zmęczenie obwodowe jest związane z procesami zachodzącymi pomiędzy złączem nerwowo-mięśniowym a mięśniami. Zmęczenie centralne polega na wystąpieniu uczucia wyczerpania, zwykle po intensywnym wysiłku fizycznym. Jest to mechanizm obronny organizmu związany z obniżeniem pH w tkankach mózgu na skutek wysiłku. Obniżenie pH w chemoreceptorach centralnych ośrodków oddechowych pobudza mięśnie oddechowe do zwiększenia wentylacji, a w efekcie do zwiększenia stężenia O2 i zmniejszenia stężenia CO2 we krwi.
Zmęczenie obwodowe jest wieloczynnikowe, przy czym na poziomie synapsy nerwowo-mięśniowej wynika z upośledzenia przekazywania impulsów nerwowych w obrębie neuronu wskutek wyczerpania zapasu acetylocholiny wydzielanej do synapsy.
W siateczce śródplazmatycznej zmęczenie odzwierciedla zmniejszenie wydzielania jonów Ca2+ i ograniczenie powstawania kompleksów Ca2+– troponina.
W komórce mięśniowej zmęczenie wiąże się z wyczerpaniem substratów energetycznych – glikogenu oraz substratów energetycznych ATP i fosfokreatyny. W miocytach dochodzi do nagromadzenia się kwasu mlekowego, reszt fosforanowych i jonów H+ jako produktów będących wykładnikami nadmiernego metabolizmu komórkowego. W efekcie zmęczenie prowadzi do zmniejszenia pobudliwości mięśni, zmniejszenia stopnia skrócenia mięśnia podczas skurczu, wydłużenia czasu skurczu i rozkurczu oraz spadku siły skurczu mięśni.
3.6. Klasyfikacje komórek mięśni szkieletowych
Pod względem metabolizmu komórki mięśni szkieletowych można podzielić na:
– typ I – komórki powolne (czerwone), z przewagą metabolizmu tlenowego;
– typ II a – komórki szybkie (białe), z przewagą metabolizmu beztlenowego;
– typ II b – grupa pośrednia komórek szybkich, z przewagą metabolizmu tlenowego.
Włókna białe charakteryzują się:
– większym rozmiarem niż włókna czerwone;
– jaśniejszą barwą niż włókna czerwone, ze względu na niższe stężenie mioglobiny;
– małą liczbą otaczających kapilar;
– obecnością nielicznych mitochondriów;
– wysoką zawartością glikogenu;
– wykorzystywaniem procesu glikolizy.
Rycina 3.9. Klasyfikacja komórek mięśni szkieletowych
(autor ryciny: M. Mazur).
Włókna białe są wykorzystywane podczas wykonywania wysiłków wymagających dużej siły i prędkości w krótkich odstępach czasu. Tworzą szybkie cykle mostków miozynowo-aktynowych (w efekcie powstają szybkie skurcze) z dużą liczbą miofilamentów, zapewniając większą siłę. Mięśnie te cechuje szybkie męczenie się wskutek narastania stężenia kwasu mlekowego do wysokich wartości oraz zużycia glikogenu.
Włókna czerwone charakteryzują się:
– mniejszymi rozmiarami niż włókna białe (½ długości);
– czerwonym kolorem, związanym z dużą zawartością mioglobiny;
– dużą liczbą otaczających kapilar;
– obecnością licznych mitochon-driów;
– niską zawartością glikogenu;
– wykorzystywaniem cyklu Krebsa.
Włókna czerwone są wykorzystywane do wykonywania wysiłków, w których potrzebna jest stała praca mięśnia i wytrzymałość (np. mięśnie osiowe kręgosłupa). Tworzą wolne cykle mostków miozynowo-aktynowych, w efekcie czego powstają wolne skurcze. Mięśnie te cechuje odporność na zmęczenie i ponadprzeciętna wytrzymałość. Czerpią energię z procesów tlenowych. Indywidualny trening siłowy buduje w mięśniach włókna białe i zwiększa zawartość glikogenu, podczas gdy trening wytrzymałościowy buduje w mięśniach głównie włókna czerwone, ze zwiększoną zawartością mioglobiny. Sarkopenia jest jednostką chorobową związaną ze zmniejszeniem masy mięśni szkieletowych i ze współwystępującym osłabieniem mięśniowym lub zmniejszeniem sprawności fizycznej.
Częstość występowania sarkopenii wynosi od około 10% w populacji osób między 60. a 70. rokiem życia do ponad 50% wśród osób powyżej 80. roku życia. Choroba jest efektem zaburzenia homeostazy mięśni szkieletowych i całego organizmu oraz względnej przewagi procesów katabolicznych nad anabolicznymi w starzejącym się organizmie. W etiopatogenezie sarkopenii uczestniczą różne procesy na poziomie biochemicznym, molekularnym, komórkowym i narządowym.
Ważnym zadaniem profilaktyczno-terapeutycznym w sarkopenii jest zmiana stylu życia polegająca na zwiększeniu aktywności fizycznej w połączeniu z właściwie dobranym pod względem jakości sposobem żywienia. Efektywnym sposobem walki z chorobą jest trening oporowy (siłowy).
3.7. Skurcz mięśni szkieletowych
Praca mięśnia polega na jego skurczu. Wyróżnia się trzy rodzaje skurczów:
– izotoniczne, kiedy komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, a jego napięcie nie ulega zmianie;
– izometryczne, charakteryzujące się wzrostem napięcia mięśnia bez zmiany jego długości;
– auksotoniczne, polegające na zbliżaniu się do siebie przyczepów mięśniowych z jednoczesnym wzrostem napięcia.
Skurcz pojedynczy można podzielić na trzy fazy:
1. Fazę utajoną:
– depolaryzacja sarkolemmy i kanałów T w siateczce sarkoplazmatycznej;
– wyrzut jonów Ca2+ do cytozolu;
– tworzenie mostków poprzecznych miozynowo-aktynowych.
2. Fazę skurczu:
– przyginanie główek miozyny względem włókien aktynowych – skracanie się mięśnia.
3. Fazę rozkurczu:
– rozłączenie mostków poprzecznych;
– powrót do wyjściowej długości włókien mięśniowych;
– aktywne wpompowywanie jonów Ca2+ do siateczki sarkoplazmatycznej.
Pojedyncze pobudzenie komórki mięśniowej przejawia się potencjałem czynnościowym trwającym 7,5–120 ms. Pobudzenie wyzwala skurcz; wykres skurczu składa się z ramienia wstępującego, szczytu i ramienia zstępującego. Okres refrakcji (niepobudliwości błony komórkowej) trwa tak długo jak depolaryzacja i kończy się na ramieniu wstępującym wykresu. W skurczu pojedynczym przerwa między kolejnymi pobudzeniami