Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
w osoczu może być wynikiem pozaustrojowej hemolizy, zwłaszcza w wyniku długotrwałego przechowywania nieodwirowanej próbki krwi lub gdy podczas pobierania krwi dochodzi do znacznego ucisku kończyny. Znaczna nadpłytkowość (> 900 tys./μl) lub wysoka leukocytoza (> 70 tys./μl) mogą być przyczyną pozaustrojowego uwalniania potasu z komórek i hiperkaliemii. Taka pseudohiperkaliemia nie wymaga leczenia [3,5].
Przyjmowanie zbyt dużej ilości potasu zwykle nie wywołuje hiperkaliemii, ponieważ u osób zdrowych zwiększa się jego wydalanie z moczem (do 200 mmol/d). Wydalanie zmniejsza się, gdy przesączanie kłębuszkowe jest < 20 ml/min lub gdy występują zaburzenia czynności cewek nerkowych. W procesie wydalania w cewkach nerkowych istotną rolę odgrywa aldosteron. W chorobach przebiegających z niedoborem aldosteronu (niedoczynność kory nadnerczy, hipoaldosteronizm hiporeninowy w wyniku zniszczenia aparatu przykłębuszkowego w nerkach) występuje hiperkaliemia [7].
W praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną hiperkaliemii jest przyjmowanie leków zmniejszających wydalanie potasu przez nerki (inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany, spironolakton), zwłaszcza przez chorych z upośledzoną czynnością nerek [3].
Diagnostyka
U chorych z hiperkaliemią należy ustalić zwyczaje dietetyczne, dobową objętość moczu oraz stosowane leki.
Do podstawowych badań należy ocena czynności wydalniczej nerek oraz stanu równowagi kwasowo-zasadowej i oznaczenie wydalania elektrolitów z moczem. Przy podejrzeniu niedoczynności kory nadnerczy należy oznaczyć stężenie hormonów nadnerczowych (kortyzol, aldosteron) oraz hormonu adrenokortykotropowego w surowicy.
Leczenie
Ostra hiperkaliemia
Ostra hiperkaliemia jest stanem zagrożenia życia. Aby ustalić, jak pilne postępowanie jest konieczne, należy przeprowadzić badanie elektrokardiograficzne ze względu na wpływ potasu na przewodnictwo w mięśniu sercowym.
Zarówno znaczna hiperkaliemia (stężenie potasu w surowicy > 6,5 mmol/l), jak i umiarkowana z charakterystycznymi objawami klinicznymi i zmianami w EKG stanowią wskazanie do pilnej hospitalizacji i intensywnego leczenia.
Leki stosowane w ostrej hiperkaliemii działają poprzez różne mechanizmy, mają też różny czas działania. W tabeli 4.9 przedstawiono leczenie farmakologiczne ostrej hiperkaliemii.
Poza wymienionymi w tabeli lekami u chorych ze współistniejącą dużą kwasicą metaboliczną (pH < 7,2) można też zastosować wodorowęglan sodu w dawce 1–2 amp. 8,4-procentowego roztworu.
Obniżenie kaliemii można też uzyskać, stosując leki moczopędne, zwykle po 1–2 godz. od podania diuretyku pętlowego: u chorych z upośledzoną czynnością nerek dawka leku musi być większa. Podanie leków obniżających szybko, lecz na krótko kaliemię pozwala zyskać czas niezbędny do przygotowania chorego do hemodializy – najszybszej i najefektywniejszego sposobu usuwania potasu z organizmu. Metodę tę należy zastosować, kiedy hiperkaliemii towarzyszy przewodnienie, kwasica i niewydolność nerek. W czasie dializy potas usuwany jest z organizmu z szybkością 25–30 mmol/godz. Wskazaniem do przeprowadzenia dializy u chorych z ostrą niewydolnością nerek jest kaliemia > 6,5 mmol/l. Chorzy z przewlekłą niewydolnością nerek, zwłaszcza chorzy dializowani, lepiej tolerują wyższe wartości kaliemii [7].
Przewlekła hiperkaliemia
Przewlekła hiperkaliemia najczęściej występuje u chorych z upośledzoną czynnością nerek. Zawsze należy ustalić etiologię zaburzenia, a w leczeniu – ograniczyć ilość potasu w diecie oraz przede wszystkim zmodyfikować stosowane leki. Dotyczy to zwłaszcza chorych w podeszłym wieku, chorych z nefropatią cukrzycową stosujących jednocześnie niesteroidowe leki przeciwzapalne lub/i β-adrenolityki z inhibitorami konwertazy angiotensyny, sartanami i antagonistami aldosteronu.
W 2017 r. w Europie zarejestrowano lek obniżający stężenie potasu w osoczu w wyniku zwiększenia jego utraty przez przewód pokarmowy. Jest to polimer fluoroakrylowy (patiromer wapnia), który wiąże rozpuszczalne sole potasu w jelicie grubym i zwiększa ich wydalanie ze stolcem.
Prowadzone są badania kliniczne dotyczące drugiego leku, którego działanie polega na selektywnym wychwytywaniu jonów potasowych i amonowych w przewodzie pokarmowym (krzemian cyrkonu – zirconium silicate, ZS-9) [8].
U chorych z niedoczynnością kory nadnerczy konieczne jest leczenie substytucyjne (hydrokortyzon, octan fludrokortyzonu). W przypadku hiperkaliemicznej kwasicy cewkowej bez towarzyszącego nadciśnienia można zastosować octan fludrokortyzonu.
• Hiponatremia definiowana jako stężenie sodu w osoczu < 135 mmol/l może przebiegać z hipowolemią, hiperwolemią oraz prawidłową wolemią.
• Ostra objawowa hiponatremia ze stężeniem sodu < 120 mmol pojawiająca się w ciągu 48 godz. stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia i wymaga natychmiastowego leczenia.
• Zbyt intensywne leczenie przewlekłej hiponatremii może spowodować nieodwracalne zaburzenia neurologiczne.
• Najczęstszą przyczyną przewlekłej hiponatremii jest zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH).
• W hipernatremii zawartość sodu w organizmie może być zmniejszona, zwiększona lub prawidłowa – towarzyszyć jej może zmniejszona, zwiększona lub prawidłowa wolemia.
• Hipernatremia z prawidłową zawartością sodu w organizmie jest najczęściej spowodowana całkowitym lub częściowym niedoborem ADH lub niewrażliwością cewek nerkowych na działanie tego hormonu (moczówka nerkowa).
• W leczeniu hipernatremii z odwodnieniem najważniejsze jest wyrównanie niedoboru wody przy ścisłym monitorowaniu stężenia sodu w osoczu.
• Hipokaliemia (stężenie potasu w osoczu < 3,8 mmol/l) może być spowodowana utratą potasu przez nerki, utratą pozanerkową oraz przemieszczeniem potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek. Stężenie potasu w osoczu nie odzwierciedla dobrze zawartości potasu w całym organizmie.
• Ostra hipokaliemia i ostra hiperkaliemia są stanami groźnymi dla życia i wymagają szybkiego postępowania terapeutycznego.
• W leczeniu ostrej objawowej hipokaliemii należy zastosować roztwory chlorku potasu w infuzji.
• W leczeniu ostrej hiperkaliemii stosuje się dożylnie sole wapnia, insulinę oraz β-sympatykomimetyki. Potas można usunąć za pomocą diuretyków pętlowych, żywic jonowymienych lub hemodializy.
• Przewlekła hiperkaliemia występuje najczęściej u chorych z upośledzoną czynnością nerek i zwykle wiąże się ze stosowaniem leków blokujących układ renina–angiotensyna–aldosteron.
1. Więcek A, Nieszporek T. Hiponatremia: w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 68–735.
2. Spasowski G, Vanholder R, Allolio B i wsp. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatremia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29 suppl. 2: i1–39.
3. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. w: Interna Szczeklika. Mały podręcznik 2018/19. Medycyna Praktyczna 2018: 1292–320.
4. Berl T, Parkish C. Disorder of water metabolism w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 94–110.
5. Solnica B, Kieć-Wilk B. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban &