Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
Mechanizm ten obejmuje takie działania jak aktywacja układu RAA i układu współczulnego, zwiększenie wydzielania ADH, zmniejszenie wydzielania peptydów natriuretycznych [3].
Podział obrzęków ze względu na lokalizację i mechanizm ich powstawania przedstawiono w tabeli 4.2.
Tabela 4.2. Podział obrzęków ze względu na lokalizację i mechanizm powstawania [wg 3,5,6]
Obrzęki miejscowe pochodzenia zapalnego charakteryzują się bólem, zaczerwienieniem i nadmiernym uciepleniem zmienionego miejsca. Zazwyczaj są niesymetryczne. Obrzęki spowodowane upośledzonym odpływem krwi żylnej lub chłonki są również najczęściej niesymetryczne, towarzyszą im objawy zakrzepicy żylnej i troficzne zmiany skórne, gdy obrzęk jest długotrwały. Obrzęki alergiczne pojawiają się bardzo szybko, są zwykle niebolesne i szybko ustępują [5].
Obrzęki uogólnione występujące w przebiegu niewydolności serca, marskości wątroby i zespołu nerczycowego są symetryczne, lokalizują się przede wszystkim na kończynach dolnych (u chorych chodzących) lub w okolicy lędźwiowej (u leżących), są blade, niebolesne i mają charakter ciastowaty (po uciśnięciu palcem powstaje wolno znikający dołek). Pojawienie się obrzęków w tej lokalizacji poprzedzone jest najczęściej zwiększeniem masy ciała o kilka kilogramów. W przypadku bardzo dużego zwiększenia masy ciała płyn może gromadzić się także w jamach ciała: otrzewnej, opłucnej i w osierdziu [5,6]. Istnieją też sytuacje kliniczne, w których współistnieją obrzęki umiejscowione i uogólnione, np. obrzęk spowodowany utrudnionym odpływem żylnym w przebiegu zakrzepicy u chorego z uogólnionymi obrzękami spowodowanymi zespołem nerczycowym [3].
Do ustalenia przyczyny obrzęków konieczny jest dokładny wywiad lekarski i szczegółowe badanie fizykalne. Dzięki nim można zaplanować badania diagnostyczne, aby ustalić rozpoznanie i zastosować odpowiednie leczenie.
• Woda jest ilościowo głównym składnikiem organizmu człowieka: stanowi 60% masy ciała mężczyzn i 54% masy ciała kobiet.
• Woda zlokalizowana jest w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (ok. 40% masy ciała) i pozakomórkowej (ok. 20% masy ciała).
• Stałość środowiska wewnętrznego organizmu zależna jest od utrzymania stałej objętości i składu płynów ustrojowych (stała osmolalność, stały skład jonowy tych płynów i stałe stężenie jonów wodorowych).
• W regulacji składu i objętości płynów ustrojowych uczestniczą nerki, płuca, mechanizm pragnienia oraz procesy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe.
• Obrzęki powstają w wyniku gromadzenia się płynu w przestrzeni pozakomórkowej, pozanaczyniowej.
• Do mechanizmów prowadzących do powstania obrzęków należą: wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym włośniczek, spadek ciśnienia onkotycznego osocza, utrudnienie odpływu chłonki oraz zwiększenie przepuszczalności ścian włośniczek.
1. Solnica B, Kieć-Wilk B. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 479–511.
2. Elhassan EA, Schrier RW. Disorders of extracellular volume. w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 39–52.
3. Kokot F, Franek E. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. w: Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Red. Kokot F, Franek E. PZWL 2013: 5–160.
4. Kokot F, Franek E, Drabczyk R. Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe. w: Interna Szczeklika – mały podręcznik 2018/19. Medycyna Praktyczna 2018: 1292–320.
5. Katulla SRST, Barathi KM. Anasarca. StatPearls. Treasutre Island (FL), NCBI. A service of National Library of Medicine, National Institute of Health, 2018.
6. Trayes KP, Studdiford JS, Pickle S i wsp. Edema: diagnosis and management. Am Fam Physician 2013; 88 (2): 102–10.
4.2. Zaburzenia gospodarki sodowej i potasowej
Teresa Nieszporek, Andrzej Więcek
SÓD
Sód jest głównym elektrolitem w przestrzeni wodnej pozakomórkowej, dlatego zmiany gospodarki sodowej są ściśle związane ze zmianą składu i objętości płynu pozakomórkowego.
Hiponatremia (stężenie sodu w osoczu < 135 mmol/l) jest najczęściej rozpoznawanym zaburzeniem elektrolitowym u chorych hospitalizowanych (nawet u 30% chorych leczonych na oddziałach intensywnej terapii) [1].
Klasyfikacja i diagnostyka
Hiponatremia może przebiegać z hipowolemią, hiperwolemią i prawidłową objętością przestrzeni pozakomórkowej. W tabeli 4.3
Tabela 4.3. Klasyfikacja i przyczyny hiponatremii [wg 4, modyfikacja własna]
przedstawiono najważniejsze przyczyny hiponatremii z uwzględnieniem wielkości wolemii, a na rycinie 4.2
Rycina 4.2. Postępowanie diagnostyczne u osób z hiponatremią.
– postępowanie diagnostyczne u osób z hiponatremią oparte na zaleceniach z 2014 r. [1,3]. Zgodnie z tymi zaleceniami u chorych z hiponatremią należy najpierw oznaczyć osmolalność osocza. Ważne jest również oznaczenie osmolalności moczu, stężenia sodu w moczu oraz ocena objętości wody pozakomórkowej i efektywnej objętości krwi tętniczej. U chorych z hiponatremią izotoniczną należy wykluczyć tzw. hiponatremię rzekomą, która występuje u osób z hiperlipidemią lub hiperproteinemią dużego stopnia, gdy stężenie sodu w osoczu oznaczone jest metodą fotometrii płomieniowej. U tych pacjentów natremię należy oznaczyć za pomocą metody z zastosowaniem elektrody jonoselektywnej [4,5].
Najczęstszą przyczyną hiponatremii z prawidłowym nawodnieniem jest zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion, SIADH) wywołany niefizjologicznym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (wazopresyny) z tylnej części przysadki mózgowej lub miejsc ektopowych.
Przyczyny SIADH przedstawiono w tabeli 4.4.
Tabela 4.4. Przyczyny zespołu nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) [wg 1 i 2, modyfikacja własna]
U chorych z SIADH stwierdza się upośledzone wydalanie wolnej wody przez nerki. Regulacja gospodarki sodowej nie jest zmieniona. Stężenie hormonu antydiuretycznego w osoczu u chorych z SIADH może mieścić się w granicach wartości prawidłowych, ale jest nieadekwatnie wysokie w stosunku do aktualnej molalności osocza. Do euwolemicznej hiponatremii mogą przyczynić się także stosowane leki oraz niektóre mutacje receptora wazopresyny V2 [1].
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne hiponatremii mają charakter neurologiczny, ponieważ są wynikiem osmotycznego przesunięcia płynów ustrojowych, które doprowadza do zwiększonej objętości płynów wewnątrzkomórkowych i obrzęku mózgu.
Nasilenie objawów zależy od szybkości wystąpienia hiponatremii i wielkości spadku natremii. U chorych z przewlekłą hiponatremią ze stężeniem sodu w osoczu > 125 mmol/l najczęściej występują niewielkie zaburzenia neurologiczne. Przy dalszym obniżeniu