Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует

      Zapadalność i chorobowość związane z PChN różnią się zdecydowanie w zależności od pochodzenia etnicznego. Są najwyższe wśród, kolejno, Afroamerykanów, rdzennych mieszkańców Ameryki, Alaski oraz Hawajów, wśród Azjatów zamieszkujących USA, wśród osób rasy kaukaskiej (szczególnie pochodzenia niehiszpańskiego).

      Większość przewlekłych nefropatii, z wyjątkiem niektórych tubulopatii, może doprowadzić do stadium schyłkowej PChN. Cukrzycowa choroba nerek pozostaje najczęstszą przyczyną PChN w stadium G5 niezależnie od rasy czy grupy etnicznej. Na 2. miejscu jest nefropatia nadciśnieniowa. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek zajmują 3. miejsce. Jeśli śródmiąższowe zapalenia nerek (bakteryjne, niebakteryjne oraz będące powikłaniem kamicy nerkowej) rozpatruje się łącznie, znajdują się one na 4. miejscu jako przyczyna PChN w populacji osób w najbardziej zaawansowanym stadium PChN. Warto zaznaczyć, że na kolejnym miejscu są przyczyny nieznane lub niedokładnie określone, co pośrednio potwierdza, iż PChN często rozpoznaje się zbyt późno, tuż przed rozpoczęciem leczenia nerkozastępczego, kiedy możliwości diagnostyczne są znacznie ograniczone. Na późne rozpoznanie z pewnością wpływa skryty, często wręcz bezobjawowy przebieg PChN, zwłaszcza w początkowych stadiach.

      Objawy kliniczne i zaburzenia w badaniach biochemicznych

      Przewlekła choroba nerek w początkowych stadiach zazwyczaj przebiega bezobjawowo. Objawy kliniczne pojawiają się wraz z pogarszaniem się czynności wydalniczej nerek i występowaniem powikłań PChN.

      Nadciśnienie tętnicze może być objawem uszkodzenia miąższu nerek już w początkowych stadiach. Nie wszyscy pacjenci chorujący na kłębuszkowe zapalenie nerek mają nadciśnienie: szacuje się, że wystąpi ono u ok. 30% tych chorych, a odsetek ten wzrasta w miarę pogarszania się czynności wydalniczej nerek do prawie 90% w stadium najbardziej zaawansowanym. Występowanie nadciśnienia tętniczego nakazuje zawsze rozważenie jego wtórnej przyczyny, m.in. PChN. Jest to szczególnie istotne w przypadku dzieci oraz młodych dorosłych, u których nawet do 80% przypadków nadciśnienia tętniczego może być spowodowanie PChN. Pomiar ciśnienia na ramieniu za pomocą mankietu o odpowiedniej szerokości, aparatu posiadającego aktualny certyfikat, po krótkim odpoczynku pacjenta, w ciepłym pomieszczeniu, w pozycji siedzącej, wykonany trzykrotnie w odstępach mniej więcej minutowych powinien być standardem w przypadku wszystkich pacjentów i należeć do rutynowych czynności wykonywanych przez lekarza. Jest to bardzo ważne, ponieważ podwyższone ciśnienie tętnicze może być jedynym zauważalnym objawem początkowych stadiów PChN.

      W chorobach nerek przebiegających z uszkodzeniem śródmiąższu łatwiej dochodzi do zaburzeń zagęszczania moczu i nykturii, zwiększonej podatności na odwodnienie, a w miarę obniżania się eGFR – do izostenurii, czyli stałego utrzymywania się ciężaru właściwego moczu równego ciężarowi odbiałczonego osocza (1010 g/l).

      W stadium G3 może dochodzić do retencji fosforanów i niewystarczającego wytwarzania przez nerki aktywnej witaminy D₃, co zapoczątkowuje wtórną nadczynność przytarczyc prowadzącą do zaburzeń mineralno-kostnych [9]. W wynikach badań laboratoryjnych może występować hipokalcemia, hiperfosfatemia, podwyższone stężenie parathormonu w surowicy (intact parathormon, iPTH). Pomocne jest również oznaczanie aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy, szczególnie jej frakcji kostnej. Należy pamiętać o ryzyku osteoporozy niezależnie od ryzyka zaburzeń mineralno-kostnych w PChN. Ze względu na to należy badać gęstość mineralną kości oraz ocenić ryzyko złamań, posługując się kalkulatorem złamań (fracture risk assessment tool