Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
o objętości > 5 l bez odpowiedniego zabezpieczenia wlewem albuminy lub krwawienie z przewodu pokarmowego) mogą spowodować rozwój HRS.
Infekcje bakteryjne, sepsa i SBP, a także żółtaczka mechaniczna (kwasy żółciowe) nasilają rozszerzenie naczyń, powodując upośledzenie ukrwienia nerek w opisanych wcześniej mechanizmach. Czynnikami predykcyjnymi wystąpienia HRS są:
• hiponatremia (< 133 mmol/l),
• niskie ciśnienie tętnicze (MAP < 85 mm Hg),
• zmniejszony rzut serca,
• wysoka punktacja w skali MELD (Model for End-Stage Liver Disease).
Rozpoznanie
Obecnie HRS rozpoznaje się na podstawie kryteriów AKI wg ICA (wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥ 0,3 mg/dl w ciągu > 48 godz. lub o 50% wartości wyjściowej w ciągu ostatnich 7 dni) w zależności od reakcji po 2 dniach wstępnego leczenia polegającego na wstrzymaniu leków moczopędnych i wypełnieniu łożyska naczyniowego (albumina 1 g/kg m.c., maks. 100 mg/24 godz.).
Kryteria rozpoznania HRS-AKI są następujące:
• u chorego obecna jest marskość wątroby i wodobrzusze,
• rozpoznano AKI wg IAC (tab. 7.1),
• nie nastąpiło obniżenie stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu 48 godz. pomimo wstępnego leczenia standardowego (odstawienie diuretyku, albumina dożylnie) w stadium 2. lub 3. AKI albo progresja ze stadium 1. do stadiów wyższych,
• wykluczono wstrząs, stosowanie leków nefrotoksycznych, erytrocyturię i białkomocz (> 0,5 g/24 godz.),
• obraz nerek w badaniu USG jest prawidłowy [1–4].
Tabela 7.1. Rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek (AKI), klasyfikacja i ocena odpowiedzi na leczenie u chorych z marskością wątroby wg ICA (International Club of Ascites)
sCrea – stężenie kreatyniny w surowicy; RRT (renal replacement therapy) – leczenie nerkozastępcze
Pomimo zastosowania powyższych kryteriów ATN może występować u chorego z marskością wątroby. W różnicowaniu takich przypadków przydatne może być zastosowanie niektórych biomarkerów, np. lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofili (neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL) lub IL-18.
Jeśli chory nie spełnia kryteriów AKI (stabilne stężenie kreatyniny w surowicy, bez zmian > 0,3 mg/dl lub > 50%) i ma stabilny, obniżony wskaźnik eGFR (niektórzy nadal uwzględniają stężenie kreatyniny w surowicy ≥ 1,5 mg/dl), po wykluczeniu innych przyczyn należy rozważyć rozpoznanie HRS-CKD [2].
Leczenie
Najlepsze wyniki leczenia HRS przynosi nawet częściowa poprawa funkcji wątroby lub jej transplantacja [4,5]. Zdolność regeneracyjna tego narządu jest duża i dobre efekty przynosi na przykład abstynencja w alkoholowej marskości wątroby lub leczenie przeciwwirusowe w zdekompensowanym zapaleniu wątroby typu B. Rozpoznanie czynnika wywołującego HRS-AKI powinno skutkować szybkim i skutecznym zastosowaniem odpowiedniego leczenia (np. krwawienie, infekcja, korekta leczenia moczopędnego, objętości krwi krążącej, odstawienie leków nefrotoksycznych oraz leków blokujących układ RAA).
Celem pozostałych strategii leczenia jest poprawienie EABV (albumina), zmniejszenie rozszerzenia łożyska naczyniowego (leki wazokonstrykcyjne), zmniejszenie nadciśnienia wrotnego (zespolenie wrotno-żylne [transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS], często jako terapia „pomostowa” przed transplantacją wątroby).
Leczenie nerkozastępcze nie poprawia przeżycia pacjentów z HRS, dlatego powinno być zarezerwowane tylko dla chorych, u których oczekuje się poprawy czynności wątroby, lub dla kandydatów do szybkiego przeszczepienia tego narządu (tab. 7.2).
Tabela 7.2. Leczenie zespołu wątrobowo-nerkowego (HRS)
MAP – średnie ciśnienie tętnicze
W przypadku prowadzenia dializoterapii przez > 8–10 tygodni szansa na powrót funkcji nerek przed planowaną transplantacją wątroby jest znikoma. W takich przypadkach należy rozważyć jednoczasowe przeszczepienie obu narządów.
Profilaktyka
W profilaktyce HRS stosuje się:
• wlew albuminy oprócz antybiotykoterapii SBP,
• norfloksacynę (400 mg/24 godz.) w pierwotnym zapobieganiu SBP i HRS,
• wlew albuminy (6–8 g/l zdrenowanego płynu puchlinowego) podczas nakłucia wodobrzusza, jeśli objętość upuszczanego płynu jest > 5 l,
• antybiotykoterapię (7 dni), gdy występuje krwawienie z przewodu pokarmowego.
Rokowanie
Wystąpienie powikłań nerkowych u chorych z marskością wątroby radykalnie pogarsza szanse przeżycia [5,6]. Rokowanie jest niekorzystne: jeśli nie zostanie zastosowane odpowiednie leczenie, HRS wiąże się z bardzo wysoką śmiertelnością.
Pomimo terapii w HRS-AKI mediana przeżycia chorych to kilka tygodni (według niektórych opracowań śmiertelność wynosi 80% w ciągu 2 tygodni). W przypadku postaci choroby o typie CKD (typ II HRS) 50% pacjentów przeżywa pół roku. Najważniejsze jest skuteczne leczenie czynników wywołujących (takich jak spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej) oraz poprawienie wydolności wątroby (samoistne, w przebiegu leczenia farmakologicznego lub po transplantacji).
• Zespół wątrobowo-nerkowy jest czynnościową postacią AKI (nie poddaje się leczeniu poprzez poprawę wypełnienia łożyska naczyniowego) u chorych z marskością wątroby i innym chorobami wątroby z wodobrzuszem i nadciśnieniem wrotnym.
• Klinicznie wyróżnia się 2 postacie choroby: HRS-AKI przebiegający i rokujący znacznie gorzej niż HRS-CKD, w którym zaburzenia filtracji nerkowej są mniejsze i którego przebieg jest łagodniejszy.
• Czynniki predysponujące do rozwoju HRS to zakażenia, szczególnie SBP, duże objętości upustu płynu puchlinowego, krwawienie z przewodu pokarmowego.
• W farmakoterapii stosowana jest albumina z terlipresyną, noradrenaliną lub midodryną z oktreotydem.
• Rokowanie jest niekorzystne. Najlepszą formą leczenia jest poprawa funkcji wątroby lub transplantacja narządu.
1. Angeli P, Ginès P, Wong F i wsp. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol 2015; 64: 531–7.
2. Bucsics T, Krones E. Renal dysfunction in cirrhosis: Acute kidney injury and the hepatorenal syndrome. Gastroenterol Rep 2017; 5: 127–37.
3. Mindikoglu AL, Pappas SC. New developments in hepatorenal syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 16: 162–77.
4. Acevedo JG, Cramp ME. Hepatorenal syndrome: Update on diagnosis and therapy. World J Hepatol 2017; 9: 293–9.
5. Pham P-CT, Pham P-TT, Wilkinson AH. Renal aspects of alcoholic liver disease and viral hepatitis. w: Handbook of chronic kidney disease. Red. Daugirdas JT. Lippincott Williams & Wilkins 2011: 348–62.
6. Ginès P, Solà E, Angeli P i wsp. Hepatorenal syndrome. Nat Rev Dis Prim 2018; 4: 23.
8. Przewlekła choroba nerek
Ewa Król
Przewlekła choroba nerek (PChN)