Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
(nie zmieniła się w ciągu wielu ostatnich lat).
• Rokowanie jest obciążone przez współchorobowość i niewydolność innych narządów.
• Podstawowym postępowaniem jest właściwa opieka początkowa obejmująca szybkie wdrożenie płynoterapii, właściwą saturację, włączenie leków naczyniokurczących w celu utrzymania właściwego średniego ciśnienia tętniczego krwi i stabilizacji układu krążenia. Istotne jest uzupełnienie składników krwi.
• Nowe możliwości leczenia nerkozastępczego zwiększają dostępność terapii nerkozastępczych. Wiele z nich jest prowadzone poza oddziałami nefrologicznymi, na oddziałach intensywnej terapii. Dlatego współpraca nefrologiczno-anestezjologiczna powinna zostać podjęta wcześnie i być dobrze skoordynowana.
• Konieczne jest odpowiednie uzupełnianie leków, przede wszystkim antybiotyków, w trakcie terapii nerkozastępczych (szczególnie ciągłych).
• Nie należy opóźniać wdrożenia terapii nerkozastępczej i należy ją traktować jako leczenie wspomagające u chorych w ciężkim stanie ogólnym.
1. Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol 2012; 2: 1303–53.
2. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the RIFLE criteria. Intensive Care Med 2007; 33: 409–13.
3. Gaião S, Cruz DN. Baseline creatinine to define acute kidney injury: is there any consensus? Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 3812–4.
4. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2: 8.
5. Malhotra R, Kashani KB, Macedo E i wsp. A risk prediction score for acute kidney injury in the intensive care unit. Nephrol Dial Transplant 2017; 32: 814–22.
6. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet 2012; 380: 756–66.
7. Mehta RL, Kellum JA, Shav SV i wsp. Acute Kidney Injury Network: report of initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007; 11: R31.
8. Mehta RL, Bouchard J, Soroko SB i wsp. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) Study Group. Intensive Care Med 2011; 37: 241–8.
9. Wang Y, Gallagher M, Li Q i wsp. Renal replacement therapy intensity for acute kidney injury and recovery to dialysis independence: a systematic review and individual patient data meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2018; 33: 1017–24.
10. Thacar CV, Christianson A, Fryberg R i wsp. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units; a Veterans Administration study. Crit Care Med 2009; 37: 2552–8.
7. Zespół wątrobowo-nerkowy
Szymon Brzósko
Beata Naumnik
Definicja
Zespół wątrobowo-nerkowy (hepatorenal syndrome, HRS) to potencjalnie odwracalne powikłanie w postaci niewydolności nerek, często ostrego ich uszkodzenia (acute kidney injury, AKI), rozwijające się u chorych z marskością wątroby z wodobrzuszem, ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby z towarzyszącym nadciśnieniem wrotnym, ale również w przebiegu ostrych chorób wątroby [1].
Zespół wątrobowo-nerkowy jest wynikiem poważnych zaburzeń perfuzji nerek wynikających ze złożonych zmian w hemodynamice krążenia trzewnego w przebiegu uszkodzenia wątroby. Obecnie wyróżnia się HRS typu AKI (HRS-AKI) (wcześniej: typu I) i HRS typu przewlekłej choroby nerek (chronic kidney disease, CKD; HRS-CKD) (wcześniej: typu II) [1,2]. Postacie te różnicuje rokowanie oraz dynamika utraty funkcji nerek, która według klasyfikujących HRS zaleceń Międzynarodowego Klubu Wodobrzusza (International Club of Ascites, ICA) uwzględnia definicję AKI i zmiany stężenia kreatyniny w surowicy wg Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).
Zespół może rozwinąć się spontanicznie lub pod wpływem czynników wywołujących. Spektrum AKI u chorych z marskością wątroby obejmuje przyczyny przednerkowe (hipowolemia, forsowne leczenie moczopędne, biegunka, krwawienie z przewodu pokarmowego), ostrą martwicę cewek nerkowych (acute tubular necrosis, ATN) i – bardzo rzadko – postacie pozanerkowe.
Rozpoznanie HRS polega na wykluczeniu innych przyczyn AKI, dlatego jest trudne i wymaga dużej czujności diagnostycznej. W obrazie histologicznym nerka wygląda prawidłowo.
Epidemiologia
Roczna zapadalność na HRS to 8–10% u chorych z marskością wątroby i wodobrzuszem. Jest większa w zdekompensowanej postaci choroby (20%) [2].
W ostatnich latach zapadalność zmniejszyła się ze względu na większą świadomość występowania tego powikłania, lepsze leczenie marskości wątroby i stosowanie profilaktyki samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej (spontaneous bacterial peritonitis, SBP).
Chociaż HRS może wystąpić w przebiegu prawie każdej poważnej choroby wątroby, pacjenci z pierwotną marskością żółciową chorują rzadko.
Częstość występowania HRS jest podobna u mężczyzn i kobiet. Nie obserwuje się różnic rasowych.
Patofizjologia
Rozszerzenie naczyń krążenia trzewnego, jakie występuje w przebiegu nadciśnienia wrotnego (również „otwarcie” krążenia obocznego), odgrywa kluczową rolę w dalszym rozwoju choroby [2,3]. Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej (effective arterial blood volume, EABV) w wyniku „zatrzymania” krwi w łożysku trzewnym (nadmierne działanie czynników naczyniorozszerzających, takich jak np. tlenek azotu, w wyniku m.in. przemieszczenia bakterii z jelit do tkanki limfatycznej krezki) jest mechanizmem uruchamiającym kompensacyjny wzrost rzutu serca i tachykardię, prowadzące do krążenia hiperkinetycznego.
Zmniejszenie systemowego oporu naczyniowego jest jednocześnie przyczyną aktywacji układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), układu współczulnego oraz – w mechanizmie nieosmotycznym – uwolnienia wazopresyny.
Wymienione zjawiska humoralne powodują nadmierne zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i w jego konsekwencji upośledzenie filtracji. Poza rozszerzeniem łożyska trzewnego i systemowych zaburzeń hemodynamiki w przebiegu nadciśnienia wrotnego dochodzi do nadmiernej aktywacji współczulnego układu nerwowego (odruch wątrobowo-nerkowy, hepatorenal reflex), która dodatkowo zmniejsza przepływ krwi przez nerki.
Kardiomiopatia rozwijająca się w przebiegu marskości wątroby (przerost mięśnia sercowego, dysfunkcja rozkurczowa w spoczynku, zmniejszenie rezerwy sercowej) uniemożliwia dalsze zwiększenie rzutu serca w momencie stresu (np. sepsa lub SBP), predysponując do rozwoju HRS.
Napięte wodobrzusze powoduje wzrost ciśnienia śródbrzusznego, utrudniając przez ucisk żył nerkowych odpływ krwi i upośledzając funkcję nerek.
Objawy kliniczne
Pacjent z rozpoznaną marskością wątroby, wodobrzuszem lub ostrym schorzeniem wątroby zgłasza niecharakterystyczne dolegliwości: osłabienie, brak apetytu, zaburzenia smaku. Oprócz typowych objawów choroby wątroby (napięte wodobrzusze, żółtaczka, koagulopatia) występuje wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, śladowy białkomocz (< 0,5 g/24 godz.), małe wydalanie sodu z moczem (< 10 mEq/l) oraz skąpomocz. Osad moczu jest prawidłowy.
Ze względu na dynamikę utraty czynności nerek oraz rokowanie wyróżnia się HRS-AKI (wcześniej: HRS typu I) – zwykle chorzy są w cięższym stanie ogólnym, a powikłanie rozwija się po wystąpieniu czynników wywołujących – i HRS-CKD (wcześniej: HRS typu II). Chociaż HRS-AKI jest przednerkową formą uszkodzenia nerek, cechą wyróżniającą jest brak poprawy nawet po skutecznym