Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
w 5 ośrodkach intensywnej terapii w USA i wykazało, że z 618 przypadków AKI 30% miało wcześniejsze uszkodzenie nerek, 37% – chorobę naczyń wieńcowych, 29% – cukrzycę, 21% – przewlekłą chorobę wątroby. Aż 64% pacjentów wymagało leczenia dializami, a wczesna śmiertelność wynosiła 37%. Funkcji nerek nie odzyskała połowa chorych.
Różne postacie AKI występują z różną częstością: forma przednerkowa – do 60%, nerkowa – do 40%, a pozanerkowa – < 5%.
Definicje i klasyfikacje AKI, częstość występowania różnych postaci AKI
Problem definicji AKI i jego zaawansowania próbowano rozwiązać, wprowadzając klasyfikację RIFLE zaproponowaną przez grupę badawczą ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). W tej klasyfikacji AKI można podzielić na 3 kategorie dotyczące ciężkości (ryzyko, uszkodzenie, niewydolność) i 2 kategorie dotyczące dysfunkcji (utrata czynności i schyłkowa niewydolność) (tab. 6.1).
Tabela 6.1. Klasyfikacje AKI
# W przypadku pacjentów w wieku < 18 lat stopień 3 AKI KDIGO definiuje również jako zmniejszenie szacowanej szybkości filtracji kłębuszkowej (eGFR) do < 35 ml/min/1,73 m2.
Żródło: Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8:B204. Copyright © 2004 BioMed Central Ltd.
Wehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11:R31. Copyright © 2007 BioMed Central Ltd.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1.
Powszechnie stosowane są kryteria rozpoznania i kwalifikacji stopnia uszkodzenia nerek grupy roboczej Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Według KDIGO AKI to wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥ 0,3 mg% (26,5 μmol/l) w ciągu 48 godz., zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy 1,5-krotnie w ciągu 7 dni do znanej lub przypuszczanej wartości lub zmniejszenie ilości moczu < 0,5 ml/godz. przez 6 godz. Kryteria te umożliwiają korekcję stanu wolemicznego i usunięcie obturacji dróg moczowych. Przed klasyfikacją należy ustalić optymalną wolemię i wykluczyć obturację dróg moczowych. Ramy czasowe wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg% to 48 godz. w kryteriach AKIN (Acute Kidney Injury Network), a o 0,5 mg% – 48 godz. w kryteriach RIFLE (tab. 6.1).
Uszkodzenie nerek ma wg KDIGO następujące stopnie:
• Stopień 1. – zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy od 1,5- do 1,9-krotnie względem wyjściowego lub wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 0,3 mg% (26,5 μmol/l) lub zmniejszenie wydalania moczu < 0,5 ml/kg m.c./godz. przez 6 godz.
• Stopień 2. – zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy od 2,0 do 2,9-krotnie względem wyjściowego lub zmniejszenie wydalania moczu < 0,5 ml/kg m.c./godz. przez 6 godz.
• Stopień 3. – trzykrotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy lub zwiększenie stężenia do 4 mg% (353,6 μmol/l) lub zmniejszenie ilości oddawanego moczu < 0,3 ml/kg m.c./godz. przez co najmniej 24 godz. lub bezmocz przez 12 godz. lub rozpoczęcie terapii nerkozastępczej, a u osób < 18. r.ż. – zmniejszenie GFR < 35 ml/min/1,73 m2.
Kryteria KDIGO nie uwzględniają więc wartości GFR (z wyjątkiem osób < 18. r.ż. w 3. stopniu AKI).
Stosowana jest także skala AKIN (tab. 6.1).
Termin „ostre uszkodzenie nerek” odzwierciedla lepiej prawdziwy problem kliniczny niż wcześniej stosowany termin „ostra niezapalna niewydolność nerek”, ponieważ niewydolność to faza późniejszego uszkodzenia nerek. W definicjach stosowanych obecnie, opisanych poniżej, nawet niewielki wzrost stężenia kreatyniny w surowicy (o 0,3 mg%) jest uwzględniany przy ustaleniu rozpoznania i ma znaczenie prognostyczne.
Można przyjąć, że AKI to zespół objawów klinicznych związany z szybko postępującą (w ciągu godzin, dni, tygodni) niewydolnością nerek przebiegającą ze skąpomoczem lub bez niego. Powoduje to zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej. Oliguria występuje u ok. 50% przypadków AKI i nie jest konieczna do jego rozpoznania. Przyjętym kryterium rozpoznania pozostaje wzrost stężenia kreatyniny w surowicy. Nie jest to badanie dokładne ze względu na rezerwę czynnościową nerek: jeśli jej wartości są niskie, nie koreluje z ich uszkodzeniem i wartościami przesączania kłębuszkowego obliczanymi za pomocą wzorów GFR. W przypadku wcześniejszego uszkodzenia nerek spadek GFR jest nieproporcjonalny: większy niż wskazuje wzrost stężenia kreatyniny.
Rzadko używana jest przedstawiona przez Mehtę i wsp. skala punktowa SIRE (susceptibility, insult, response, failing) dla oceny AKI. Uwzględnia wiele zmiennych: podatność nerek, czynnik sprawczy i czas, który minął od momentu jego zadziałania, odpowiedź ze strony nerek (utrata ich funkcji filtracyjnej), niewydolność innych narządów. Skala ta, mimo że interesująca, nie jest powszechnie używana.
Oprócz terminu AKI stosowany jest także szerszy termin „ostra niewydolność nerek” (acute renal failure, ARF). Wskazuje on szersze rozumienie istoty funkcji nerek i potwierdzenie, że nawet niewielka dysfunkcja nerek ma wpływ na chorobowość i śmiertelność także z innych przyczyn.
Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa
Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy wymagany do rozpoznania AKI nie jest, mimo obowiązujących definicji, dokładnie zdefiniowany i jest bardzo szeroki. Mianem tego zespołu określa się zarówno przypadki zwiększenia stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg% (26,5 μmol/l), jak i przypadki głębokiego spadku GFR oraz konieczności leczenia nerkozastępczego.
Przyjmuje się, że przy stężeniu kreatyniny w surowicy do 2,5 mg% (do 221 μmol/l) wystarcza jego wzrost o 0,5 mg% (44,2 μmol/l), a przy wartościach wyższych wzrost musi wynosić 20% wartości wyjściowej (klasyfikacja RIFLE).
Różnicowanie ostrego uszkodzenia nerek na podstawie zmian w moczu przedstawia tabela 6.2. W różnicowaniu formy przednerkowej i nerkowej istotny jest wpływ nawodnienia chorego na diurezę i skutek podawania diuretyków pętlowych (tab. 6.2). Wysoki ciężar właściwy moczu (im wyższy, tym większe prawdopodobieństwo AKI) i osmolalność > 500 mOsmol/kg H2O przemawiają za przednerkowym AKI, a ciężar właściwy ok. 1010 g/l i osmolalność < 400 mOsmol/kg H2O – za nerkowym. Podobnie jest ze stężeniem sodu (odpowiednio < 20 mEq/l i > 40 mEq/l). Opisane różnicowanie dotyczy formy przednerkowej i nerkowej: postać pozanerkowa (zanerkowa) może przebiegać bez zmian w moczu.
Do różnicowania formy przednerkowej i nerkowej przydatne jest oznaczanie frakcjonowanego wydalania w moczu sodu i mocznika obliczane na podstawie wzoru:
gdzie:
FeNa – frakcjonowane wydalanie sodu,
UNa– stężenie sodu w moczu,
Pkr – stężenie kreatyniny w surowicy,
PNa – stężenie sodu w surowicy,
Ukr – stężenie kreatyniny w moczu,
V – objętość moczu.
Po skróceniu wzór jest następujący: