Choroby nerek. Kompendium. Отсутствует
egzogennego ADH. Dzięki temu badaniu można różnicować postacie moczówki z wielomoczem spowodowanym przymusowym piciem wody [3,6].
Leczenie
Szybkość wyrównywania hipernatremii zależy od czasu powstawania tego zaburzenia, ponieważ nagłe zmniejszenie osmolalności może spowodować przesunięcie wody do wnętrza komórek. Skutkiem może być obrzęk komórek mózgowych, a nawet trwałe uszkodzenia neurologiczne.
W przypadku ostrej hipernatremii szybkość obniżania stężenia sodu w osoczu w 1. dobie nie powinna przekroczyć 1 mmol/l/godz., a w hipernatremii przewlekłej – 0,5 mmol/l/godz. [3]. U chorych odwodnionych leczenie należy rozpocząć od podawania 0,9-procentowego roztworu chlorku sodu do czasu przywrócenia prawidłowej objętości przestrzeni wewnątrznaczyniowej, a następnie niedobór wody należy uzupełniać roztworami hipotonicznymi (5-procentowym roztworem glukozy lub 0,45-procentowym roztworem chlorku sodu). Objętość wody potrzebną do wyrównania niedoboru można obliczyć za pomocą wzoru:
gdzie:
objętość całkowitej wody ustroju = 60% masy ciała u mężczyzn i 50% masy ciała u kobiet,
SNa – aktualne stężenie sodu w osoczu.
Najbezpieczniejsze jest podawanie wody doustnie lub przez zgłębnik żołądkowy.
U chorych z moczówką prostą centralną leczenie polega na podawaniu syntetycznych analogów ADH. W niekompletnych postaciach moczówki prostej można zastosować leki zwiększające wydzielanie ADH lub potęgujące działanie nerkowe tego hormonu (chlorpropamid, klofibrat, karbamazepina i niesteroidowe leki przeciwzapalne). W przypadku chorych z nerkową postacią moczówki poza leczeniem choroby podstawowej przydatne mogą być tiazydowe leki moczopędne oraz ograniczenie podaży soli w diecie [6].
KALIEMIA
Potas jest głównym kationem przestrzeni wewnątrzkomórkowej: 98% ogólnoustrojowej ilości tego pierwiastka znajduje się w komórkach (głównie w mięśniach), a ok. 2% – w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W warunkach fizjologicznych stężenie potasu w płynie pozakomórkowym mieści się w wąskich granicach 3,8–5,5 mmol/l, a w komórkach stężenie wynosi 90–160 mmol/l.
Potas dostarczany w pokarmach (20–100 mmol/d) jest w 90% wchłaniany w jelicie cienkim i grubym, a następnie transportowany do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Nadmiar wchłoniętego potasu jest wydalany, głównie przez nerki (90%). Potas, całkowicie przesączany w kłębuszkach nerkowych, jest absorbowany w cewkach proksymalnych, wydalany do światła ramienia zstępującego pętli Henlego i ponownie absorbowany w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Wydalanie z moczem zwiększa się w przypadku hiperkaliemii, pod wpływem aldosteronu oraz diuretyków tiazydowych, pętlowych i działających osmotycznie. Zwiększone wydalanie ze stolcem obserwowane jest u chorych ze znacznie upośledzoną czynnością wydalniczą nerek [3,5,7].
Hipokaliemia (stężenie potasu w osoczu < 3,8 mmol/l) jest częstym zaburzeniem elektrolitowym: występuje u ok. 20% chorych hospitalizowanych [3].
Objawy kliniczne
Objawy występują, kiedy kaliemia obniży się < 3 mmol/l. Zależą od nasilenia hipokaliemii i szybkości jej rozwoju. Gwałtownie pojawiająca się hipokaliemia jest przyczyną groźnych objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego, takich jak arytmia pochodzenia nadkomorowego i komorowego, a także osłabienie mięśni szkieletowych, zaparcia, a nawet niedrożność porażenna. W przypadku przewlekłego niedoboru potasu objawy hipokaliemii nie są charakterystyczne: występuje uczucie zmęczenia, słabość mięśni kończyn dolnych oraz wielomocz. Niedobór potasu jest gorzej tolerowany przez osoby w starszym wieku [3,5,7].
Przyczyny
Hipokaliemia może być spowodowana utratą potasu przez nerki, utratą pozanerkową oraz przemieszczeniem potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek. Najważniejsze przyczyny przedstawiono w tabeli 4.7.
Fałszywie niskie stężenie potasu w osoczu (pseudohipokaliemia) może występować u chorych na białaczkę ze znacznie podwyższoną leukocytozą, gdy próbki krwi są przechowywane przed oznaczeniem przez dłuższy czas.
Diagnostyka
W ustaleniu przyczyny hipokaliemii kluczowe znaczenie ma dokładne zebranie wywiadu. Przydatna jest też ocena stanu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu oraz wydalania potasu z moczem.
U chorych ze znaczną hipokaliemią, której przyczyną jest utrata pozanerkowa, dobowe wydalanie potasu z moczem wynosi zwykle < 20 mmol. W diagnostyce hipokaliemii u chorych na nadciśnienia tętnicze należy najpierw wykluczyć działanie niepożądane diuretyków, a następnie oznaczyć aktywność reninową osocza i stężenie aldosteronu w surowicy.
Leczenie
Potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, dlatego jego stężenie w osoczu nie jest idealnym wskaźnikiem niedoboru ogólnoustrojowego. Kaliemia pozwala ocenić niedobór potasu w organizmie przy założeniu, że obniżenie jego stężenia w osoczu z wartości 4 mmol/l do 3 mmol/l odpowiada niedoborowi 100–200 mmol, a dalsze zmniejszenie o każdy mmol/l odpowiada dalszemu zmniejszeniu ogólnoustrojowej zawartości tego pierwiastka o 200–400 mmol [5].
Intensywność leczenia hipokaliemii zależy od stopnia niedoboru potasu w organizmie i współistniejących objawów klinicznych. W przypadku kaliemii < 2,5 mmol/l lub gdy występują objawy kliniczne, należy podać dożylnie chlorek potasu w dawce początkowej 20 mmol/godz. [3]. Infuzje ≥ 40 mmol/l potasu należy podawać do żyły centralnej. Konieczne jest stałe monitorowanie EKG oraz oznaczanie stężenia potasu w osoczu co 4–6 godz., aby uniknąć hiperkaliemii, zwłaszcza u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek.
Uzupełnienia niedoboru potasu drogą dożylną nie należy zaczynać od podania roztworów glukozy. Mogą one początkowo nasilić hipokaliemię ze względu na przejściowy wzrost stężenia insuliny i przemieszczenie jonów potasowych do komórek. Niedobór magnezu może też utrudniać wyrównanie kaliemii [3,6].
Niedobory można uzupełniać drogą doustną, gdy kaliemia wynosi > 2,5 mmol/l i nie występują objawy kliniczne oraz gdy dobowa dawka potasu nie przekracza 120 mmol. Poza dietą o zwiększonej zawartości potasu należy stosować chlorek potasu lub cytrynian potasu.
W leczeniu hipokaliemii w przebiegu hiperaldosteronizmu stosuje się antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon). Amiloryd stosowany jest u chorych z zespołem Liddle’a [7].
Hiperkaliemia (stężenie potasu w osoczu > 5,5 mmol/l) występuje u 1–10% chorych hospitalizowanych. U chorych z kaliemią < 6 mmol/l ryzyko zgonu jest zwiększone [7].
Objawy kliniczne
Mogą być zarówno bardzo dyskretne, jak i bardzo groźne dla życia. Hiperkaliemię dzieli się na łagodną (5,6–6,5 mmol/l), umiarkowaną (6,6–7,5 mmol/l) i ciężką > 7,5 mmol/l [3]. Gdy stężenie potasu w osoczu narasta powoli, objawy kliniczne mogą być niewielkie pomimo wysokiego stężenia potasu. U chorych z ciężką hiperkaliemią występują przede wszystkim zaburzenia rytmu serca ze zmianami w EKG oraz nagłe zatrzymanie krążenia w wyniku asystolii lub migotania komór, a także osłabienie i niedowłady mięśniowe [3].
Przyczyny
Hiperkaliemia może być spowodowana nadmierną podażą potasu u chorych z upośledzonym wydalaniem tego elektrolitu (przewlekła choroba nerek), przemieszczeniem