Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
(1995). El lactato en saliva y en sangre mostraba dinámicas paralelas tras carreras de 400 y 3.000 m (figura 3.2). Los autores del estudio creen que el lactato en saliva puede servir como un indicador fiable para determinar la participación de la glucogenólisis anaeróbica (Ohkuwa et al., 1995). No obstante, las concentraciones de saliva dependen en gran medida del índice de secreción salival que se altera bajo la influencia de un equilibrio autónomo (relación entre acciones simpáticas y parasimpáticas). El ejercicio físico incrementa la actividad nerviosa simpática y el nivel de adrenalina en sangre, inhibiendo el índice de secreción de saliva. En consecuencia, la evaluación precisa de la respuesta de lactato en la saliva requiere también la valoración del índice de secreción salival.
Consideraciones metodológicas
El lactato suele determinarse en muestras de sangre arterial, capilares arteriales y sangre venosa. En los estudios de campo, la punción arterial está fuera de toda duda. La determinación del lactato en sangre venosa no es la mejor opción, puesto que existe el problema referente al intercambio de lactato entre el plasma y los eritrocitos. Para la determinación precisa del lactato en el plasma, hay que tener en cuenta la distribución del lactato entre el plasma y las células sanguíneas y la cinética de este intercambio (Foxdal et al., 1990; Smith et al., 1997).
Lormes et al., (1998) enumeraron las precauciones que hay que tomar para determinar el lactato en la sangre venosa:
• La sangre tiene que ser enfriada inmediatamente a una temperatura de aproximadamente 4 ºC.
• No debe utilizarse ningún estabilizante.
• La muestra de sangre debe ser centrifugada inmediatamente a 4 ºC.
• El sobrenadante (plasma) de este centrifugado se utiliza para análisis posteriores.
Cuando se utiliza un catéter venoso para la obtención de muestras de sangre, éste debe mantenerse limpio para permitir el paso de la sangre durante largos períodos, lo cual se consigue desplazando la sangre atrapada en el catéter con suero salino o suero salino heparinizado. En esta situación, la solución introducida en el catéter puede contaminar las muestras de sangre y hacer descender artificialmente el nivel de lactato (Bishop y Martino, 1993). El tratamiento de la sangre con fluoruro potásico o heparina provoca cambios inmediatos de volumen y, por lo tanto, de la concentración de lactato en plasma (Lormes et al., 1998).
En el control del entrenamiento, la zona de muestreo más habitual para el análisis del lactato es el lóbulo de la oreja o la yema de los dedos. En caso de un flujo libre de sangre, especialmente tras el calentamiento de la zona de muestreo, la muestra obtenida contiene sangre de un capilar arterial (Bishop y Martino, 1993). La zona de muestreo puede calentarse con agua limpia caliente. «Ordeñar» el tejido para desplazar una mayor cantidad de sangre hacia la zona es una técnica del todo cuestionable. Se cree que este procedimiento diluye la muestra de sangre mediante la introducción de líquido extravascular en la muestra. Godsen et al., (1991) descubrieron que éste no era el caso.
Figura 3.2. Concentración de lactato en sangre y en saliva tras una carrera de 400 y 3.000 m.
Reimpresión de Itoh y col. 1995.
También hay que procurar evitar la contaminación de la muestra con sudor, puesto que el nivel de lactato del sudor es superior a la concentración de lactato de la sangre. Es importante secar la zona alrededor de la punción antes de tomar la muestra.
Algunos métodos analíticos recomiendan la mezcla inmediata de la muestra con ácido triclórico, que impide cualquier posibilidad de coagulación o la continuación de la glucólisis en los eritrocitos (añadiendo una nueva porción de lactato a la muestra), pero puede inducir a nuevos errores por dilución. Algo similar ocurre con el uso de analizadores automáticos. Si el procedimiento requiere la lisis de los glóbulos rojos, pueden aparecer errores de dilución (Bishop y Martino, 1993). Lormes y colaboradores (1998) afirmaron que no se ha demostrado que el lactato en plasma ofrezca alguna ventaja en comparación con los valores de lactato procedente de muestras de sangre total hemolizada.
En estudios sobre el ejercicio, el principal objetivo es obtener el pico de recuperación del lactato. Según Bishop y Martino (1993), el tiempo transcurrido hasta la aparición del pico de lactato varía de 1 a 10 min. En los casos de ejercicio moderado prolongado, el pico de lactato puede aparecer inmediatamente después del ejercicio. En una prueba de esfuerzo incremental para la valoración del V.O2 máx., el tiempo de aparición del pico de lactato más frecuente fue 3 min.
Amoníaco
Al principio de un ejercicio intenso, la resíntesis de ATP se basa en la degradación de la PCr, tal y como se ha mencionado en párrafos anteriores. Si se utiliza la mayoría de la PCr, el nivel de ADP formado durante la contracción muscular aumenta, y ello conduce a una mayor formación de adenosín monofosfato (AMP) a través de la reacción de la miocinasa.
El ADP es un eficaz activador de la adenilato desaminasa, una enzima que cataliza la eliminación del AMP:
Como resultado, se acumulan inosín monofosfato (IMP) y amoníaco (NH3). La defosforilación del IMP conduce a la formación de inosina, que se convierte en hipoxantina y ácido úrico. El IMP y el amoníaco sirven como activadores de la glucogenólisis anaeróbica: el IMP contribuye a la activación de la fosforilasa b, mientras que el amoníaco es un activador de la fosfofructocinasa. Ambas enzimas son también activadas por el AMP.
Además de la degradación del nucleótido adenina, la desaminación de los aminoácidos contribuye a la acumulación de amoníaco en los músculos esqueléticos, una acumulación que se reduce por la formación de glutamato y glutamina. La glutamina y la alanina transportan grupos amino al hígado y al riñón para su posterior eliminación (véase págs. 44-46).
El aumento de la producción de amoníaco está específicamente relacionado con las fibras FT, de manera que realizar una medición del amoníaco durante el entrenamiento puede proporcionar indicios sobre los tipos de fibras que más se han reclutado (Meyer y Terjung, 1979; Dudley et al., 1983). En ratas, el aumento de amoníaco e IMP en las fibras musculares durante la carrera depende de la velocidad. Sin embargo, sólo se halló acumulación de productos de la desaminación del AMP en las fibras de contracción rápida (Meyer et al., 1989). En los deportistas, la acumulación de amoníaco en el plasma sanguíneo depende de la intensidad de los ejercicios de esprint (Itoh y Ohkiwa, 1991). Tras un esprint de 75 m, el amoníaco en sangre se elevó más que tras una carrera de 1.000 m y la respuesta fue mayor en los esprinters que en los corredores de media distancia. Partiendo de estos resultados, se propuso la relación de la concentración de amoníaco tras distancias de 75 y 1.000 m como criterio para la selección de corredores. Una respuesta elevada es típica de los esprinters, mientras que un índice bajo es específico de los corredores de media distancia (Hageloch et al., 1990).
Según los resultados obtenidos por Katz et al., (1986), el ejercicio cíclico submáximo no eleva los niveles de NH3 en el plasma sanguíneo ni en el tejido muscular. Durante el ejercicio realizado al 97% del
El amoníaco también se excreta durante la espiración. En el ejercicio incremental la excreción