Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
demuestra que, además de la supresión de la síntesis de urea, la elevada eliminación a través del sudor también puede incidir en la respuesta de urea en sangre.
Se ha considerado que la alteración de la eliminación de urea durante y tras el ejercicio puede influir en el nivel de urea en sangre (Zerbes et al., 1983). Así, la retención renal de la excreción de urea puede provocar o facilitar el incremento de la concentración de urea en sangre inducido por el ejercicio. No obstante, en ratas, el período postejercicio se caracterizaba por un incremento de la eliminación renal de urea tras períodos de natación de distinta duración. Sólo tras 10 h de natación, el aumento de la excreción de urea y la elevación del índice renal de eliminación se produjo tras un período de latencia de 12 h. El incremento de la eliminación renal de urea posterior al ejercicio depende de los glucocorticoides y no aparece en ratas adrenalectomizadas (Litvinova et al., 1989).
Figura 3.3. Niveles de lactato y urea antes y después de un recorrido de esquí de 5 y 10 km en esquiadores cualificados. A partir de los resultados de Litvanova y Viru, 1997.
Creatina y creatinina
La creatina es un constituyente específico del tejido muscular, y entre el 95 y el 98% de su depósito total puede encontrarse en los músculos esqueléticos (Waterlow et al., 1972). Según el material de biopsia, el contenido total en creatina de los músculos esqueléticos es de 115 a 140 mmol/kg ms (músculo seco). La PCr rica en energía constituye del 60 al 65% del contenido total en creatina de los músculos esqueléticos humanos.
La creatina se obtiene en el tubo digestivo a partir de los alimentos o se sintetiza en el hígado a partir de los aminoácidos arginina, glicerina y metionina. Además, también existe una cierta producción de creatina en los riñones. Desde el tubo digestivo (absorción de creatina), el hígado o los riñones (producción de creatina), el compuesto es transportado por la corriente sanguínea hasta el tejido muscular donde su principal función está relacionada con el metabolismo de la PCr. La cretina libre es el sustrato para la síntesis de la PCr y al mismo tiempo el producto de la disociación de la PCr.
La síntesis de la PCr consiste en la formación de un enlace rico en energía que une la creatina y el fosfato en un proceso que consume energía. La degradación de la PCr libera energía, que a su vez se utiliza en la refosforilación del ADP (para la resíntesis de ATP). Durante la contracción muscular, el ATP se hidroliza en ADP ante la actividad catalítica de la miosina. Rápidamente se produce la refosforilación del ADP, con la PCr como donante del grupo fosfato rico en energía. Como resultado, la creatina libre que será refosforilada ante la acción catalítica de la creatinacinasa mitocondrial y la intervención del ATP que se ha formado en las mitocondrias a expensas de la energía de oxidación, se libera. De todo ello se deduce que la PCr es extremadamente importante para el suministro de ATP durante el ejercicio de alta intensidad. Al mismo tiempo, también es necesario mantener un contenido óptimo de creatina para el mantenimiento de las reservas de PCr (Spriet, 1995).
De la creatina total del organismo, del 1,5 a 2% se deshidrata y da lugar a creatinina, que a su vez es excretada a través de la orina (Crim et al., 1975). En los riñones, la creatinina se elimina del plasma sanguíneo por filtración sin que haya reabsorción posterior. En consecuencia, la excreción de creatinina se emplea para la evaluación del proceso de filtración renal.
Aunque la creatina no es únicamente un subproducto del metabolismo muscular, la creatinina es excretada funcionalmente a toda la masa muscular. No obstante, la excreción de creatinina está influida por la dieta, el ejercicio, el estado emocional, el ciclo menstrual y ciertos estados patológicos, además de las variaciones diarias habituales (Heymsfield et al., 1983). Debido a todas estas influencias, es cuestionable si la excreción de creatinina puede ser utilizada para valorar los efectos del entrenamiento sobre la masa muscular. Los resultados pueden ser de utilidad si la orina es recogida durante un período de 24 h, se consume una dieta estándar durante 1 o 2 días antes del ejercicio y se consiguen evitar las tensiones emocionales. Evidentemente, es muy difícil lograr que se den todas estas condiciones al mismo tiempo. Además, los efectos del entrenamiento sobre la creatina muscular/metabolismo de la PCr y la masa miofibrilar pueden disociarse. En lugar de la valoración de la excreción de cretina, una forma más sencilla de calcular la masa muscular aproximada es la valoración de la gravedad específica del cuerpo mediante la utilización del peso hidrostático. El método no invasivo más preciso para la evaluación del desarrollo muscular se basa en el principio de los ultrasonidos (véase Pollock et al., 1995).
Se ha sugerido que la acumulación de creatina en sangre puede utilizarse como una valoración semicuantitativa de la magnitud del uso de la PCr durante el ejecicio, algo similar a la evaluación de la glucogenólisis anaeróbica mediante la acumulación de lactato (Tchareyeva, 1986a). Esta sugerencia está basada en el supuesto de que durante un ejercicio intenso de corta duración la creatina liberada durante la degradación de la PCr puede penetrar en la sangre en una relación cuantitativa con el descenso del contenido en PCr. No obstante, esta relación cuantitativa no ha sido establecida. Normalmente, la creatina libre se une a la membrana externa de la mitocondria gracias a la intervención de la enzima PCr cinasa. Para aceptar el supuesto anteriormente mencionado, se debería establecer la capacidad de unión de la enzima, y ésta debería ser significativamente inferior al uso de la PCr durante los ejercicios intensos de corta duración.
En la década de 1930 se empezaron a acumular resultados sobre los cambios del nivel de creatina y creatinina en sangre inducidos por el ejercicio (Kacl, 1932) y su excreción urinaria (Margaria y Foa, 1929/1939). No obstante, se ha hallado que las personas bien entrenadas pueden no mostrar esta respuesta (Castenfors et al., 1967).
Un ejercicio de 2 h de duración provoca la supresión de la excreción urinaria de creatinina (Cerny, 1975). Probablemente, este cambio expresa el reducido suministro de sangre renal durante el ejercicio (véase Rowell, 1986). La combinación de cambios en los riñones y la transformación de creatina liberada desde las fibras musculares en creatinina puede ser la razón del incremento de creatinina en el suero sanguíneo durante la Maratón de Boston en pacientes poscoronarios (Shephard y Kavanagh, 1975). Neumann et al., (1980) hallaron un mayor nivel de creatinina en sangre tras una carrera de maratón, mientras que los niveles de creatina permanecieron estables. Tras una carrera de esquí alpino de 90 km, la excreción de creatina permaneció elevada (Refsum y Strömme, 1974).
Fosfato inorgánico
Similar a la acumulación de creatina en el suero sanguíneo como una característica indirecta del metabolismo PCr/ATP, el fosfato inorgánico en sangre también se eleva durante el ejercicio (Gerber y Roth, 1969; Tchareyeva, 1986a). En un principio se creyó que el fosfato inorgánico penetraba en el torrente sanguíneo cuando la tasa de la degradación del ATP y la PCr era mayor que su resíntesis. Sin embargo, no se ha establecido ninguna dependencia del nivel de fosfato inorgánico en el plasma sanguíneo durante el ejercicio con la degradación del ATP y la PCr. En consecuencia, el uso del fosfato inorgánico para la valoración de la relación degradación/resíntesis de fosfatos ricos en energía no está justificado.
Aminoácidos libres
Los aminoácidos libres se encuentran principalmente en el músculo esquelético, en una proporción que alcanza del 50 al 80% de la cantidad total de aminoácidos libres en el organismo (Smith y Rennie, 1990). El plasma sanguíneo sólo contiene entre un 0,2 y un 6% del total de aminoácidos individuales. El efecto del ejercicio sobre los aminoácidos libres del plasma es variable respecto a los resultados obtenidos en los diferentes estudios y a los cambios de la concentración de los diversos aminoácidos individuales. Los estudios sobre las diferencias arteriovenosas en aminoácidos han demostrado la liberación de aminoácidos desde los músculos esqueléticos (Felig y Wahren, 1971; Keul et al., 1972) y el miocardio (Carlsten et al., 1961; Keul et al., 1964). Como resultado, la cantidad total de aminoácidos en el plasma puede aumentar (Carlsten et al., 1962; Felig y