Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
1978; Wagenmakers et al., 1985).
Se ha señalado que la glutamina es más importante que la alanina como vehículo de transporte del carbono y el nitrógeno derivados de las proteínas desde los músculos a través del plasma y hacia los lugares donde se da la gluconeogénesis o su posterior metabolismo (Wagenmakers, 1999). En el estado postabsorción, la glutamina representa el 71% de los aminoácidos liberados y el 82% del nitrógeno liberado de los músculos (Elia et al., 1989). No obstante, según los resultados de Williams et al., (1998), la alanina, y no la glutamina, es el elemento transportador de N predominante implicado en la transferencia de N desde el músculo hasta el hígado, al menos durante el ejercicio de intensidad moderada.
Los glucocorticoides (cortisol en el ser humano y corticosterona en la rata) están implicados en el control del metabolismo de la glutamina. Aumentan la descarga de glutamina desde los músculos esqueléticos (Darmaun et al., 1988) y la expresión del ARNm de la glutamina sintetasa (Max, 1990), y en consecuencia la actividad de la enzima (Ardawi y Jamal, 1990).
Los ejercicios pueden dar lugar a diversos cambios de la concentración plasmática de glutamina. Un ejercicio de velocidad de corta duración aumenta el nivel de glutamina, mientras que las carreras de maratón lo disminuyen. Entre estos dos extremos, algunos ejercicios no provocan ningún cambio de la concentración plasmática de glutamina (Parry-Billings et al., 1990). Esta ausencia de cambios hallada en diversos estudios (p. ej.: Poortmans et al., 1974) concuerda con los conocimientos sobre el nivel sanguíneo de glutamina, que sólo se altera en los extremos del continuo de ejercicio. Respecto al ejercicio de corta duración, la intensidad es importante. En ejercicios cíclicos al 25-100% del
En el ejercicio prolongado, es habitual hallar un descenso de la concentración de glutamina (Brodan et al., 1976; Decombaz et al., 1979; Rennie et al., 1981). Sin embargo, el aumento de la concentración plasmática de glutamina también se halló en ejercicios que no eran ni «prolongados» ni «extremadamente intensos»: en 45 min de ejercicio al 80% del
Los experimentos realizados en ratas han confirmado el descenso del contenido en glutamina de los músculos esqueléticos durante el ejercicio (Dohm et al., 1981) y también han demostrado el descenso del contenido en este aminoácido del miocardio (Eller y Viru, 1983) y el hígado (Dohm et al., 1981; Eller y Viru, 1983).
La sobrecarga en el entrenamiento está relacionada con un bajo nivel de glutamina en el plasma sanguíneo (para mayor información, véase Parry-Billings et al., 1992; Rowbottom et al., 1996). Debido a que la glutamina producida por los músculos esqueléticos es un importante regulador de la síntesis del ADN y el ARN en las células mucosas y las células del sistema inmunitario (véase Wagenmakers, 1999) y afecta a la función inmune de los leucocitos (véase Rowbottom et al., 1996) y algunas otras respuestas inmunes (véase Rowbottom et al., 1996), el descenso de la concentración plasmática de glutamina en el sobreentrenamiento puede contribuir a una inmunodeficiencia (Parry-Billings et al., 1992).
En el hígado, la producción de glutatión antioxidante necesita la glutamina como precursor. Por tanto, Rowbottom y col (1996) sugirieron que la elevación del índice de producción de radicales libres inducida por el ejercicio está relacionada con la supresión de los niveles de glutamina.
Otros posibles usos del nivel plasmático de glutamina en el control del entrenamiento son la obtención de información sobre el metabolismo proteico y la fatiga central. La glutamina interviene en el control de la síntesis y la degradación de las proteínas (MacLennan et al., 1987). Durante el ejercicio, el descenso de la producción de glutamina provoca la degradación de las proteínas, mientras que durante el período de recuperación, el aumento de la producción de glutamina favorece el incremento de la tasa de la síntesis de proteínas, inhibiendo además su degradación. De nuevo, la glutamina es sólo uno de los factores de control, pero no hay que olvidar que, tras un ejercicio intenso, los niveles plasmáticos de glutamina permanecen bajos durante varias h (Rennie et al., 1981), tras una carrera de 100 km durante más de 24 h (Decombaz et al., 1979).
Graham et al., (1990) estimaron que durante 1 h de ejercicios de extensión de piernas al 80% del
Se plantea la cuestión de si la relación glutamina/amoníaco en el plasma sanguíneo proporciona una posibilidad de evaluar la fatiga central. En cualquier caso, es un tema que requiere estudios especiales. De nuevo, no disponemos de información convincente como para poder emitir conclusiones aceptables sobre la fatiga central mediante la relación glutamina/amoníaco. Desconocemos qué características cuantitativas de esta relación pueden ser utilizadas para el diagnóstico de la fatiga central. No obstante, la relación puede ser de utilidad para comprender la tendencia general. Otra cuestión es si la acumulación de NH3 participa en la fatiga periférica. Además, la penetración del NH3 a través de la barrera hematoencefálica se ve facilitada por un pH sanguíneo elevado y no por la acidosis que aparece en los ejercicios