Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
que el del músculo esquelético: la síntesis de la glutamina. En el tejido cerebral, la glutamina interviene en la síntesis de un neurotransmisor, el ácido gammaaminobutírico (GABA), ya que el glutamato es el precursor para la síntesis de la glutamina y el GABA, que a su vez actúan como neurotransmisores implicados en el control motor y la regulación de la locomoción (Cazalets et al., 1994). Cuando las ratas son sometidas a una carrera en el tapiz rodante hasta el agotamiento, los niveles de amoníaco se elevan en la sangre, la corteza cerebral, el cerebelo y el cuerpo estriado (aproximadamente un 50% más en las ratas previamente entrenadas que en las desentrenadas). El incremento de amoníaco estimula la síntesis de glutamina en el cerebro para reducir los niveles de amoníaco. El contenido en glutamina se eleva en las estructuras cerebrales de las ratas entrenadas y desentrenadas, mientras que el contenido en glutamato desciende en todas las estructuras de las ratas entrenadas, pero sólo en el cuerpo estriado de las ratas desentrenadas. En el cuerpo estriado de las ratas entrenadas, el nivel de GABA desciende (Guezennec et al., 1998). Los autores explicaron las diferencias encontradas entre las ratas entrenadas y las desentrenadas por el hecho de que la duración de la carrera fue de 228 ± 12 min en las entrenadas y de 62 ± 5 min en las desentrenadas.
Triptófano
El triptófano pertenece al grupo de los aminoácidos esenciales. En el plasma sanguíneo, el triptófano se encuentra en el estado de un enlace libre y unido a fracciones de albúmina. La concentración total de triptófano es baja. El triptófano es un precursor de la síntesis de un neurotransmisor, el 5-hidroxi-triptomina (serotonina). Como la serotonina está implicada en el mecanismo de la fatiga central, el estudio de este aminoácido está justificado en relación con el control del entrenamiento.
Una de la teorías sobre la fatiga central (Newsholme et al., 1992; Krieder, 1998) asume que durante el ejercicio prolongado un nivel reducido de aminoácidos de cadena ramificada en la sangre y/o un aumento del triptófano libre facilitan la entrada de triptófano en el cerebro. El triptófano, incluso en bajas concentraciones, compite con algunos aminoácidos, incluidos los aminoácidos de cadena ramificada, para atravesar la barrera hematoencefálica. En consecuencia, un aumento de la relación del triptófano libre a aminoácidos de cadena ramificada en el plasma facilitaría la entrada del triptófano en el cerebro (Fernstrom, 1983).
La síntesis de serotonina está controlada por la triptófano hidroxilasa, cuya actividad depende de su sustrato, el triptófano, de manera que un aumento o un descenso de la concentración de triptófano cambiaría la tasa de formación de la serotonina (Fernstrom, 1983; Chaouloff, 1993). La abundancia de serotonina puede provocar una alteración de la actividad de las neuronas serotonérgicas implicadas en el control de las funciones motoras. De hecho, la administración de antagonistas de la serotonina reduce la resistencia en el ser humano (Wilson y Maughan, 1992) y en las ratas (Bailey et al., 1993b). Los antagonistas de la serotomina incrementaron el tiempo de carrera hasta el agotamiento (Bailey et al., 1993b).
Ya en 1964 Haralambie (1964a) determinó la concentración de triptófano en el suero sanguíneo de deportistas participantes en diversos eventos deportivos tras sesiones de entrenamiento intenso. Los resultados no consiguieron demostrar el cambio, salvo un descenso en dos jugadores de fútbol. Once años después, Cerny (1975) demostró un incremento de la concentración de triptófano en el suero durante los primeros 40 min de un ciclo de ejercicios al 60-65% del
Los experimentos realizados en ratas han demostrado que el triptófano total en plasma no cambiaba durante una carrera en el tapiz rodante de 1 a 2 h de duración, pero que, por el contrario, el triptófano libre sí se elevaba. El incremento del triptófano libre también apareció en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (Chaouloff et al., 1985, 1986). Blomstrand et al., (1989) y Bailey et al., (1993a) establecieron el incremento de serotonina en diversas regiones cerebrales durante el ejercicio asociado al incremento del triptófano libre en plasma y el triptófano en el cerebro. En diversas regiones cerebrales, el aumento del nivel de serotonina iba acompañado de un elevado contenido en otro neurotransmisor, la dopamina. Los niveles se elevaron al máximo al llegar al agotamiento (Bailey et al., 1993a). Todo ello confirmó la penetración del triptófano en el cerebro inducida por el ejercicio y la consiguiente producción de serotonina.
La entrada de triptófano al cerebro puede verse favorecida por el aumento de la concentración de triptófano libre en el plasma sanguíneo (Davis et al., 1992).
La serotonina se metaboliza a ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA). El aumento del contenido en 5-HIAA demostró una elevada tasa de renovación de la serotonina y, en consecuencia, una elevación de la actividad de los sistemas serotonérgicos. Los experimentos realizados en ratas han indicado que el incremento de la secreción de serotonina está asociado con un mayor contenido en 5-HIAA en la región cerebral (Blomstrand et al., 1989) y el LCR (Chaouloff et al., 1986).
Sería incorrecto pensar que el cerebro está desbordado de serotonina en el estado de fatiga que se desarrolla durante el ejercicio prolongado y que la abundancia general de serotonina altera la función de todas las neuronas implicadas en el control motor. La serotonina, como neurotransmisor, sólo influye en las neuronas serotonérgicas (es decir, las neuronas que poseen receptores específicos para la serotonina). Además, se sintetiza en las neuronas serotonérgicas. El aumento del nivel de serotonina en las regiones cerebrales indica una intensa síntesis de este neurotransmisor y, en consecuencia, su liberación hacia el compartimiento extracelular. En esta situación, la función de las neuronas serotonérgicas se ve favorecida. La misma situación puede presentarse cuando los agonistas exógenos de la serotonina se fijan a sus receptores específicos. Se han identificado diversos receptores para la serotonina, cada uno de ellos con unas características funcionales y bioquímicas distintas. Por ejemplo, el estudio realizado por Bailey et al., (1993a) demostró que en las ratas el bloqueo de los receptores de la serotonina 1C y 2 era efectivo para retrasar la aparición de la fatiga. Los experimentos realizados en seres humanos no consiguieron demostrar una alteración significativa del rendimiento durante un recorrido en bicicleta al 65% de la potencia máxima de salida tras el bloqueo de los receptores de la serotonina 2A/2C (Meeusen et al., 1997). Así pues, incluso un elevado nivel de serotonina en el tejido cerebral no implica la actividad sincrónica de todas las neuronas serotonérgicas.
Desde el aspecto metodológico, las alteraciones de los niveles tisulares de neurotransmisores son medidas imprecisas de la actividad, que no reflejan necesariamente un cambio correspondiente en la liberación sináptica (Meeusen y DeMeirleir, 1995). Se puede obtener una información más precisa con ayuda de la investigación de microdiálisis. Utilizando este método, Meeusen (1996) demostraron que los niveles de serotonina extracelular y 5-HIAA aumentaron en el hipocampo de las ratas que habían estado corriendo durante 1 h. Estas respuestas aumentaban cuando se administraba triptófano antes de la carrera.
Meeusen y DeMeirleir (1995) concluyeron que las interacciones entre los neurotransmisores cerebrales y sus receptores específicos podrían tener algo que ver en la aparición de la fatiga durante el ejercicio prolongado. Los neurotransmisores centrales pueden afectar a los mecanismos efectores motores a diversos niveles. No obstante, el punto crucial es si los cambios del nivel de los neurotransmisores desencadenan o reflejan los efectos producidos por su liberación. Hay que tener en cuenta la interacción de los efectos de diversos neurotransmisores y no limitarse a una acción «aislada» de un neurotransmisor.
En conclusión,