Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
y que el desequilibrio entre la producción y la utilización es especialmente pronunciado en las primeras fases del ejercicio (Kjaer et al., 1987). En nuestro experimento, la rápida elevación de los niveles de glucosa fue seguida por una nivelación a valores superiores al inicial (6,2 mmol/l como promedio) o mediante un descenso gradual de los niveles de glucosa al final del ejercicio. Estas variantes apareciron en el 11 y el 10% de las personas, respectivamente. Según la variabilidad interindividual mencionada, se identificaron 5 variantes de los patrones de glucosa durante las 2 h de ejercicio (figura 3.8) (Viru et al., 1995).
Los resultados obtenidos no están en contradicción con el mecanismo homeostático anteriormente mencionado. En definitiva sugieren que este mecanismo asegura una correspondencia entre la liberación de glucosa desde el hígado y la utilización de glucosa sanguínea a diversos niveles establecidos, a su vez, mediante diversos patrones. Cabe señalar que la estabilización de la concentración de glucosa en sangre puede situarse no sólo al nivel inicial de glucosa sino también a niveles inferiores o superiores.
Figura 3.7. Dinámica de la glucosa en sangre durante 2 h de ejercicio al 60% del
Reimpreso a partir de A. Viru et al., 1995.
En nuestro estudio, se valoró el patrón de los niveles sanguíneos de insulina, hormona del crecimiento y cortisol. No conseguimos establecer la relación entre los patrones de insulina, cortisol y glucosa durante el ejercicio. No obstante, la hormona del crecimiento puede desempeñar un papel significativo en el control de la glucosa. Esta sugerencia está basada en que cuando se observan altos niveles de hormona del crecimiento, la tendencia es hacia una hiperglucemia, mientras que los niveles más bajos se acompañan de una tendencia a la hipoglucemia (Viru et al., 1995).
Durante el ejercicio prolongado, puede aparecer hipoglucemia en relación con el agotamiento de las reservas de hidratos de carbono. Los principales mecanismos endógenos para evitar la hipoglucemia son la gluconeogénesis intensiva y el cambio del sustrato de oxidación de hidratos de carbono a lípidos.
Figura 3.8. Cinco variantes de la dinámica de la glucosa sanguínea durante un ejercicio de 2 h. (Las líneas continuas representan la glucosa interrumpida, y las líneas de puntos, la hormona del crecimiento.)
Reimpreso a partir de A. Viru y col. 1995.
Otro mecanismo que evita la hipoglucemia en el ejercicio prolongado puede ser la resistencia transitoria a la insulina provocada por el factor-2 de necrosis tumoral (TNF2) de los tejidos sin grasa que favorece la lipólisis. No obstante, puede aparecer hipoglucemia (véase cap. 1, pág. 4) y alcanzar valores inferiores a 2,5 mmol/l (Felig et al., 1982). Para evitar una pérdida de rendimiento debido a la hipoglucemia, los deportistas suelen consumir glucosa cuando van a realizar ejercicios de varias h de duración. Por una parte, la glucosa consumida restablece la disponibilidad de hidratos de carbono y aumenta las posibilidades para su oxidación (Van Handel et al., 1980). Por otra, altera la regulación metabólica hormonal: los niveles sanguíneos de insulina aumentan y descienden los de catecolaminas, glucagón y cortisol. Estos cambios son una típica expresión de la regulación glucostática (Nazar, 1981) en la que participan las estructuras nerviosas glucosensibles del hipotálamo (Kozlowski et al., 1981).
Tras la ingesta de glucosa, los resultados derivados de la alteración del control hormonal son una reducción de la liberación de glucosa hepática, mayor utilización de la glucosa en las fibras musculares y supresión de la lipólisis. En consecuencia, los hidratos de carbono vuelven a ser utilizados como sustrato de oxidación en lugar de los lípidos, con lo cual deja de haber escasez de hidratos de carbono.
La ingesta de glucosa después del ejercicio genera consecuencias muy similares. Si bien el consumo de hidratos de carbono antes de empezar el ejercicio elevaba el nivel de glucosa hasta 6,5 y 7,0 mmol/l, un rápido descenso durante los primeros 10 a 15 min de ejercicio hace que la concentración de glucosa en sangre se sitúe por debajo de los 2,5mmol/l (Costill et al., 1977). En esta situación, la utilización del glucógeno muscular aumenta considerablemente (Ahlborg y Felig, 1977) provocando una pronta aparición de la fatiga. La hiperglucemia inicial tras el consumo de glucosa anterior al ejercicio está claramente relacionada con la hiperinsulinemia y la relativa hipoglucagonemia (Ahlborg y Felig, 1977). El significado también puede ser una elevada sensibilidad a la insulina y una baja actividad simpatosuprarrenal (Kuipers et al., 1999).
La determinación de la glucosa en sangre es esencial para la elaboración de una dieta con un contenido adecuado en hidratos de carbono para las competiciones. Pero este régimen será, por otra parte, eficaz si considera no sólo el restablecimiento de la reserva de hidratos de carbono, sino también sus efectos sobre la regulación glucostática.
Ácidos grasos libres (AGL) y glicerol
El tejido adiposo representa la reserva energética más voluminosa. Para utilizar esta energía, los trigliceroles depositados deben ser degradados a AGL y glicerol. Los AGL son liberados por la acción de la lipasa sensible a hormonas. El glicerol restante es liberado tras una hidrólisis adicional por la monoacilglicerol lipasa. Una parte de los ácidos grasos es reesterificada para formar de nuevo triglicerol y constituye el ciclo del ácido graso-triglicerol. La otra parte de AGL es eliminada del tejido adiposo y depende de la concentración de albúmina en el plasma (la albúmina se une a los AGL en el plasma sanguíneo) y de la corriente sanguínea que fluye a través del tejido adiposo. El glicerol no puede ser reutilizado en el tejido adiposo. Sus pequeñas moléculas se difunden fácilmente a través de la membrana de los adipositos hacia la sangre. Así, los cambios de la concentración del glicerol en la sangre ofrecen una oportunidad para la evaluación indirecta del índice de lipólisis en el tejido adiposo (para más información, véase Bülow, 1988; Jeukendrup et al., 1998).
El ejercicio prolongado provoca un aumento pronunciado de la lipólisis en el tejido adiposo (Shaw et al., 1975). Este hecho ha sido confirmado mediante la microdiálisis del espacio extracelular del tejido adiposo subcutáneo (Arner et al., 1990). El principal activador de la lipólisis durante el ejercicio es el sistema simpaticosuprarrenal. Utilizando este método en hombres, Arner et al., (1990) demostraron que un mecanismo inhibidor a-adrenérgico modula la lipólisis durante el reposo, mientras que durante el ejercicio actúa un efecto estimulante b-adrenérgico. El efecto b-adrenérgico aparece con la estimulación del nervio simpático o la adrenalina. Esta hormona es el principal activador de la lipasa sensible a hormonas. No obstante, existen otras hormonas que también estimulan la lipólisis. Los experimentos realizados con adipocitos aislados de seres humanos establecieron que las dosis fisiológicas de los glucocortoides, la tirotropina y la hormona del crecimiento son efectivas en la activación de la lipólisis (Coppack et al., 1994). Los experimentos realizados en animales demostraron la acción lipolítica del glucagón y la corticotropina, pero no está confirmado que estas hormonas, las hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento sean esenciales para el efecto lipolítico en seres humanos en condiciones in vivo (Hales et al., 1978). Los glucocorticoides ejercen una influencia permisiva que favorece la acción de las catecolaminas y la hormona del crecimiento. La acción permisiva de los glucocorticoides está relacionada con los cambios del metabolismo intracelular del Ca2+ (Exton et al., 1972) o con la inhibición de la fosfodiesterasa para favorecer la acumulación de AMPc (Lamberts et al., 1975).
La acción lipolítica de las catecolaminas y otras hormonas depende de la concentración de insulina. La insulina inhibe la actividad de la lipasa y bloquea la acción de las hormonas lipolíticas (Fain et al., 1966). De ello se deduce que la movilización efectiva de las reservas lipídicas requiere un descenso del nivel de insulina en sangre.
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