Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
de las condiciones que favorecen el desarrollo de la fatiga central. Sin embargo, no es suficiente para su diagnóstico, puesto que la fatiga central está relacionada con una integración de diversos cambios neuronales y neuroquímicos. La serotonina, cuya síntesis está controlada por la disponibilidad de triptófano, es uno de los componentes del conjunto. Puede ser uno de los componentes principales, pero se trata sólo de un componente.
Sustratos oxidativos de la sangre
Los dos principales sustratos oxidativos de la sangre son la glucosa y los ácidos grasos libres. La función de la sangre es transportarlos hacia los tejidos para que puedan ser oxidados en las mitocondrias de las células. La evaluación de la dinámica de estos sustratos permite conocer las condiciones generales de la oxidación. Lo más importante es detectar la hipoglucemia que altera la oxidación en las células nerviosas. También es esencial conocer la disponibilidad de ácidos grasos libres durante los ejercicios de resistencia para valorar la transferencia de hidratos de carbono a lípidos como sustratos de la oxidación.
Otros sustratos oxidativos de la sangre son los aminoácidos de cadena ramificada cuyo metabolismo ya ha sido mencionado, los trigliceroles, el lactato y las lipoproteínas. El lactato puede ser oxidado durante el ejercicio en el miocardio y las fibras oxidativas (sólo en ejercicios de baja intensidad y en cantidades modestas). El nivel plasmático de trigliceroles es demasiado bajo como para contribuir de una forma significativa. Las lipoproteínas raramente son utilizadas para la oxidación en los músculos esqueléticos, pero su valoración es muy útil para determinar el efecto antiesclerótico del entrenamiento.
Glucosa
La glucosa sanguínea pertenece al grupo de los parámetros homeostáticos rígidos que deben mantenerse a un nivel constante. Las desviaciones intensas o prolongadas de dichos parámetros dan lugar a serias alteraciones metabólicas, incluida la incapacidad para mantener las actividades de la vida diaria.
La glucosa sanguínea es un combustible esencial para diversos tejidos, especialmente para las células nerviosas. En comparación con las células nerviosas, las fibras musculares cuentan con una buena reserva de hidratos de carbono (glucógeno) que puede ser utilizada sola o con la glucosa sanguínea, mientras que en las células nerviosas, la reserva de glucógeno es mínima. El tejido muscular es capaz de sustituir los hidratos de carbono por los lípidos como sustrato para los procesos de oxidación. Los lípidos no pueden ser oxidados en las células nerviosas.
La glucosa sanguínea también desempeña un importante papel en el control metabólico. En primer lugar, la respuesta metabólica provocada por una alteración de los niveles de glucosa sanguínea interviene en la regulación homeostática. Las respuestas están dirigidas a mantener un nivel constante de glucosa en el plasma sanguíneo o bien a restablecer el nivel normal tras su alteración. No obstante, la denominada regulación glucostática no se limita al restablecimiento de los niveles de glucosa en sangre. La alteración de la glucosa sanguínea influye en la respuesta hormonal que interviene en la movilización general de las reservas de energía.
Un sensible mecanismo homeostático asegura la correspondencia entre la liberación de glucosa procedente del hígado y su utilización en los tejidos (Newsholme, 1979; Jenkins et al., 1985; Hoelzer et al., 1986). El mecanismo regulador más importante es el equilibrio entre la secreción de insulina y glucagón (Vranic et al., 1976; Felig y Wahren, 1979; Jenkins et al., 1986; Hoelzer et al., 1986; Wolfe et al., 1986). Cuando la utilización de glucosa en los tejidos aumenta, la liberación de glucosa desde el hígado se eleva en consecuencia debido principalmente al descenso de la relación insulina/glucagón (se detiene la secreción de insulina y aumenta la de glucagón). Este cambio regulador también origina un descenso del empleo de la glucosa en diversos tejidos salvo en las células nerviosas. En consecuencia, la reducción de la utilización de la glucosa no está destinada únicamente a la homeostasia de la glucosa sanguínea, sino también a su reserva para las células nerviosas. Cuando aparece la tendencia a una elevación del nivel de glucosa en sangre se desencadena el mecanismo de regulación opuesto. Una mayor secreción de insulina inhibe la salida de glucosa hepática y estimula la entrada de glucosa en los tejidos, incluido el regreso hacia el hígado. En esta situación la secreción de glucagón se mantiene en el nivel basal.
Los experimentos realizados con seres humanos entrenados han confirmado que cuando la producción de insulina y glucagón se mantenía constante de forma artificial, no aumentaba la liberación de glucosa. El aumento de la liberación de glucosa inducida por el ejercicio fue máximo cuando simultáneamente se inhibió la secreción de insulina y se estimuló la producción de glucagón (Marker et al., 1991).
Aunque no se ha podido evidenciar el papel de la adrenalina en la estimulación de la descarga de glucosa hepática durante el ejercicio (Carlson et al., 1985), hay pruebas convincentes respecto al papel esencial de la adrenalina en la glucogenólisis en los músculos esqueléticos (Richter, 1984). No obstante, existen hechos acerca de la contribución de las catecolaminas en la homeostasia de la glucosa sanguínea (Péquignot et al., 1980; Young et al., 1985; Hoelzer et al., 1986).
La gluconeogénesis está bajo un complejo control ejercido por la insulina, el glucagón, las catecolaminas y los glucocorticoides. Junto a la influencia estimulante sobre la gluconeogénesis y el control del sustrato gluconeogénico liberado por los tejidos periféricos (Exton et al., 1972), el cortisol inhibe el transporte de la glucosa hacia el tejido adiposo, entre otros (Fain, 1979). El cortisol eleva el nivel de glucosa en sangre incrementando el ritmo de la gluconeogéneis e inhibiendo la utilización periférica de la glucosa.
En el control de la producción de glucosa hepática, los nervios simpáticos y parasimpáticos desempeñan un cierto papel influyendo en el proceso directamente o bien a través de un cambio de la secreción de insulina por las células β del páncreas (para más información, véase Shimazu, 1987). En el ser humano la inervación simpática del hígado es más abundante que en la mayoría de los animales. Obviamente, esta eficaz inervación asegura un rápido aumento de la producción de glucosa al principio del ejercicio.
Diversos artículos han demostrado que el sensible mecanismo homoestático asegura una euglucemia estable durante el ejercicio (Jenkins et al., 1986; Wolfe et al., 1986). No obstante, otros artículos han demostrado variabilidad e inestabilidad en el patrón de la respuesta de la glucosa al ejercicio prolongado (Yakovlev, 1955; Flynn et al., 1987; Lavoie et al., 1987). Un estudio sobre 27 deportistas de resistencia y 34 personas no entrenadas demostró una pronunciada variabilidad interindividual en el patrón de la glucosa durante un ejercicio cíclico de 2 h de duración al 60% del
En muy pocas personas (21%) el nivel de glucosa se eleva inmediatamente después del inicio del ejercicio (Viru et al., 1995). El incremento podría estar relacionado con el rápido aumento de la liberación de la glucosa hepática iniciada por la regulación central de retroalimentación positiva. De la misma manera, se ha demostrado