Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
principio de un ejercicio submáximo prolongado, aparece un descenso del nivel de insulina en sangre tras un período de latencia de 10 a 15 minutos. A este respecto, cabe señalar que el aumento de la concentración de AGL en sangre también se retrasa de 10 a 15 min (Hargreaves et al., 1991; Langfort et al., 1996).
Un factor metabólico significativo en la supresión de la lipólisis es la glucosa (Arner et al., 1983). Utilizando un bloqueante de la hipófiso-pancreático para mantener la insulina a niveles basales en personas sanas durante el ejercicio, Carlson et al., (1991) demostraron que la hiperglucemia (10 mmol/l) suprimía las tasas de aparición de los AGL y el glicerol. Los autores dedujeron que la glucosa regula la movilización de los AGL independientemente de los cambios de insulina mediante la supresión de la lipólisis.
En el ejercicio ligero a moderado, la entrada de AGL en la corriente sanguínea está favorecida por la supresión de la tasa de reesterificación de los AGL. Cuando la tasa de oxidación de los AGL es 10 veces mayor que el nivel alcanzado durante el descanso, sólo se reesterifican el 25% de los AGL liberados en comparación con el 70% en condiciones de reposo. Durante la recuperación postejercicio, el proceso de reesterificación aumenta rápidamente (Wolfe et al., 1990). La significación de la intensificación del flujo sanguíneo y de la unión de los AGL a la albúmina se sugiere como una causa del descenso de la reesterificación de los AGL. El flujo sanguíneo a través del tejido adiposo se triplica durante el ejercicio prolongado (Bülow y Madsen, 1978), lo que directamente aumenta la liberación de AGL (Bülow y Madsen, 1981). Los experimentos realizados con adipocitos aislados demostraron que la reesterificación de los ácidos grasos se reduce tras la administración de glucocorticoides en relación con la inhibición de la utilización de la glucosa por los adipocitos. No obstante, existe un lapso de 1 a 3 h antes de que la liberación de los ácidos grasos sea acelerada por los glucocorticoides (Fain et al., 1963). La penetración de los AGL en el músculo esquelético es un proceso que requiere un medio de transporte. Se sabe que la disponibilidad de hidratos de carbono y la contracción muscular regulan el transporte de AGL en la membrana (Turcotte et al., 1995).
A intensidades de ejercicio de hasta el 70% del
El glicerol es utilizado para la glucogenólisis hepática. Durante un ejercicio de 4 horas, la contribución de la gluconeogénesis en la liberación total de glucosa hepática aumenta de un 25% en el estado de reposo a un 45% durante el ejercicio y en relación con una utilización del glicerol 9 veces superior (Wahren y Björkman, 1981).
La relación entre el consumo y la oxidación de los AGL en los músculos activos y el nivel de AGL en el plasma sanguíneo se conoce desde la década de 1960 (Issekutz et al., 1967; Hagenfeldt y Wahren, 1968). En 1974, Ahlborg et al., señalaron que durante un ejercicio de 4 h al 30% del
La concentración de ácidos grasos en el plasma es un factor importante, pero no es el único que determina la oxidación plasmática de ácidos grasos (Jeukendrup et al., 1998). Durante el ejercicio, la oxidación de los ácidos grasos disminuye cuando la disponibilidad de los AGL se ve reducida debido a la hiperglucemia y la hiperinsulinemia.
Un resultado esencial del cambio de sustrato de oxidación de los hidratos de carbono a los lípidos y del aumento de la oxidación de los ácidos grasos es el ahorro de las reservas de hidratos de carbono. Durante el ejercicio, la elevación de los AGL plasmáticos reduce la utilización del glucógeno muscular (Costill et al., 1977), mientras que la inhibición de la movilización de los 20 AGL provocada por el ácido nicotínico incrementa la utilización del glucógeno (Bergström et al., 1969). No obstante, también se han obtenido resultados contradictorios en este sentido; la duplicación del contenido plasmático en AGL no tiene ningún efecto sobre la utilización del glucógeno muscular durante un ejercicio de extensión de rodillas de 60 min de duración (Hargreaves et al., 1991). No obstante, hay que tener en cuenta el potencial para una reducción de la utilización de glucógeno causado por un incremento de la disponibilidad y oxidación de los AGL.
Romijn et al., (1995) demostraron que a una intensidad de ejercicio del 85% del
Los experimentos realizados en animales (véase Holloszy, 1973; Yakovlev, 1977) indicaron que, como resultado del entrenamiento para mejorar la resistencia, el nivel de AGL en sangre y la oxidación de los ácidos grasos se incrementaban en los ejercicios aeróbicos-anaeróbicos a pesar de las elevadas concentraciones de lactato. Obviamente, el entrenamiento alteraba el control metabólico de ambos niveles de adipocitos (reducción de la reesterificación de los AGL por el lactato) y fibras musculares (estimulación de la oxidación de los AGL en el ejercicio de alta intensidad). Las razones plausibles de esta última situación son la mayor actividad de las enzimas de β-oxidación (Costill et al., 1979; Holloszy y Coyle, 1984) y una condiciones más favorables para la entrada de unidades acetil, derivadas de la β-oxidación de los ácidos grados, en el ciclo TCA de los organismos entrenados para la resistencia (Gollnick et al., 1985). En este sentido, el entrenamiento de resistencia favorece una mayor utilización de los lípidos. El ahorro paralelo de las reservas de glucógeno está considerado como un factor esencial para la mejora del rendimiento de resistencia (para más información, véase Saltin y Gollnick, 1983; Holloszy y Coyle, 1984; Coggan y Williams, 1995). En organismos entrenados en resistencia la participación de las grasas en los procesos de oxidación es elevada para las mismas intensidades de ejercicio relativas y absolutas en comparación con la de las personas no entrenadas (Costill et al., 1977; Henriksson, 1977; Jansson y Kaijsser, 1987). Sin embargo, tan pronto como las reservas de glucógeno empiezan a agotarse y la oxidación de los hidratos de carbono cae a un nivel crítico, la intensidad del ejercicio debe reducirse, puesto que la tasa de resíntesis de ATP también se reduce (Newsholme, 1989).
La valoración de estos efectos metabólicos favorables del entrenamiento de resistencia requiere la determinación de los AGL y el lactato (es mejor determinar también la glucosa y el glicerol) tras la realización de ejercicios competitivos