Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
del glicerol informan sobre el índice de lipólisis (degradación de los triglicéridos en el tejido adiposo), y la dinámica de los AGL proporciona información sobre la disponibilidad de los sustratos esenciales para la oxidación en los músculos activos. La valoración adicional del lactato y la glucosa nos permite comprender la razón por la cual la movilización de lípidos no es tan alta como sería de desear.
Lipoproteínas
Las lipoproteínas son los vehículos de transporte de los lípidos a los lugares de su metabolismo en los distintos tejidos. Las lipoproteínas plasmáticas se distinguen por su densidad, que determina sus características de flotación en la ultracentrifugación. Existen cuatro tipos principales: las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las lipoproteínas de muy baja densidad (VLD) y los quilomicrones (CM). Además, las HDL se dividen en tres subclases, HDL1, HDL2 y HDL3.
Las lipoproteínas están formadas por proteínas (apolipoproteínas o apoproteínas) y un lípido. Las apolipoproteínas incluyen tres apo A (apo AI, AII y AIV), dos apo B (apo B1 y apo BII), tres apo C (apo CI, CII y CIII), una apo D y varias formas polimórficas de apo E. Las apolipoproteínas son componentes estructurales cuya función es asegurar la estabilidad de la molécula de lipoproteína, reconocer los receptores de la membrana celular y actuar como cofactores para las enzimas implicadas en el metabolismo de las lipoproteínas. Los principales constituyentes lipídicos son los triglicéridos, fosfolípidos, colesterol no esterificado y ésteres de colesterol.
Las principales lipoproteínas son partículas esféricas cuyo núcleo está formado por triglicéridos y ésteres de colesterol; el revestimiento superficial está formado por apolipoproteínas, fosfolípidos y colesterol no esterificado. Continuamente se da un intercambio de lípidos y apoproteínas entre las partículas de lipoproteínas y entre las lipoproteínas y las células. Las enzimas como la lipoproteína lipasa, la hepático lipasa y la lecitíncolesterol aciltransferasa contribuyen a estos intercambios.
La función de las VLDL es transportar los triglicéridos desde el hígado a los demás tejidos. Bajo la influencia catalítica de la lipoproteína lipasa, las VLDL y los quilomicrones se degradan proporcionando glicerol y AGL como sustratos energéticos para los tejidos periféricos. Los componentes de superficie de las VLDL degradadas (colesterol y fosfolípidos) son transferidos a las HDL, mientras que las apoproteínas de la VLDL son captadas por las LDL (apo B) y HDL (apo E y apo C) tras su degradación.
Las LDL interactúan con un receptor específico de la membrana plasmática de diversas células a través de la apo B. La unión de la apo B con el receptor hace que toda la proteína sea transportada hacia el interior de la célula. El consumo de LDL por las células forma parte de un mecanismo homeostático que regula el metabolismo del colesterol intracelular y proporciona colesterol, un componente estructural esencial para la formación de las membranas plasmáticas. No obstante, una elevada concentración de colesterol plasmático en la forma de LDL es el factor más importante que causa la arteriosclerosis (para más información véase Stokes y Mancini, 1988).
En condiciones normales, cuando la concentración del colesterol en el interior de las células crece demasiado, la producción de receptores celulares para las LDL disminuye, reduciéndose así una entrada adicional de LDL. Si este mecanismo no funciona correctamente, se desarrollarán las lesiones grasas llamadas placas ateromatosas en el interior de la pared arterial. Estas placas depositan cristales de colesterol en la túnica íntima y en los músculos lisos subyacentes de las paredes arteriales. Con el tiempo los cristales aumentan de tamaño. Simultáneamente, las fibras de alrededor y el tejido muscular liso proliferan para formar capas adicionales, constituyendo placas más anchas y más largas.
El mecanismo endógeno que evita los altos niveles de LDL está relacionado con la ingestión de LDL por las células hepáticas y la menor formación de nuevo colesterol. El exceso de colesterol inhibe el sistema enzimático hepático implicado en la formación de colesterol.
Las HDL contienen apoproteínas AI y AII, que tienen una mayor afinidad para los diferentes receptores celulares que las apoproteínas B o LDL. Las HDL pueden absorber los cristales de colesterol que empiezan a formarse en las paredes arteriales y los transfieren de nuevo hacia las LDL circulantes, las cuales a su vez los conducen hasta el hígado. Cuando una persona tiene una relación HDL/LDL elevada, la probabilidad de desarrollar arteriosclerosis se reduce considerablemente (para más información, véase Catapano, 1987).
Se han obtenido indicios de que el entrenamiento de resistencia genera un descenso de los niveles de colesterol total y LDL y un incremento de la concentración de HDL (para más información, véase Dufaux et al., 1982; Tran et al., 1983). El efecto del entrenamiento implica una mayor actividad de la lipoproteína lipasa del músculo esquelético y el tejido adiposo (Nikkilä et al., 1978; Marniemi et al., 1980). En consecuencia, la determinación del colesterol total y/o el HDL y LDL-colesterol es esencial para la evaluación del efecto antiesclerótico del entrenamiento y, por tanto, para la mejora de la salud.
La liberación de AGL desde las VLDL y los quilomicrones puede ser utilizada para la energía de los músculos activos (Havel et al., 1967). La lipoproteína lipasa catalizadora está situada en la superficie luminal de la pared vascular. La actividad de esta enzima cambia no sólo con el entrenamiento, sino también durante el ejercicio agudo (Ladu, 1991). No obstante, el consumo muscular de los AGL liberados a partir del VLDL-triglicérido es lento e interviene en menos del 5% del CO2 derivado de los AGL en el ejercicio prolongado (Havel et al., 1967). En consecuencia, no tiene sentido investigar las VLDL y los quilomicrones como sustrato de oxidación en el control del entrenamiento.
Microdiálisis
La técnica de microdiálisis abre nuevas posibilidades metodológicas para los estudios metabólicos. Se puede introducir una sonda de microdiálisis en el espacio extracelular del tejido adiposo subcutáneo o en el tejido muscular. La sonda está formada por una membrana de fibra hueca que funciona como un vaso artificial. Se utilizan dos clases de sonda. Una de ellas está formada por un tubo de diálisis con cánulas de acero en cada extremo. La otra es una cánula de luz doble con la membrana de microdiálisis pegada en la parte superior de la cánula. A través de la sonda se bombea un disolvente de diálisis neutro (p. ej.: solución de Ringer) a poca velocidad (1 a 5µl/min). El disolvente saliente es analizado para identificar las moléculas procedentes del espacio acuoso extracelular (para más información, véase Ungerstedt, 1991).
El método se ha utilizado para el estudio del ejercicio en los seres humanos. Por ejemplo, el equilibrio entre la glucosa y el lactato en el músculo esquelético y el tejido adiposo humanos ha sido estudiado mediante la técnica de la microdiálisis durante una contracción isométrica (Rosdahl et al., 1993). Se obtuvieron resultados esenciales sobre la regulación adrenérgica de la lipólisis (Arner et al., 1990) durante el ejercicio.
Si bien la técnica de microdiálisis es una prometedora herramienta para los estudios metabólicos en los seres humanos, tiene significado para los estudios de laboratorio y clínicos, pero no para estudios en condiciones de campo; por lo que no es utilizable para el control del entrenamiento. Además, la microdiálisis presenta también ciertas limitaciones, puesto que sólo permite el análisis de moléculas «pequeñas» como la glucosa o el lactato pero no de moléculas tipo TNF-alfa. El desarrollo de la técnica de microdilución tal vez supere esta limitación.
Consideraciones generales
Se han presentado diversos parámetros metabólicos que pueden emplearse en el control bioquímico del entrenamiento. Los metabolitos más utilizados para el control del entrenamiento se enumeran en la tabla 3.1. No obstante, cada método es útil sólo en el lugar adecuado. Así, el conocimiento de un parámetro determinará si su aplicación es apropiada para el control del entrenamiento.
El valor de la información obtenida depende de la validez del método analítico utilizado. Realizar dos análisis es la mejor opción. No obstante, diversas condiciones (elevado coste de los análisis, tiempo limitado para la obtención