Análisis y control del rendimiento deportivo. Atko Viru
el incremento del nivel de amoníaco en sangre (Ament et al., 1999).
Hipoxantina
El IMP puede ser reanimado a AMP. Si la acumulación de IMP es excesiva, IMP puede convertirse en inosina que a su vez se cataboliza en hipoxantina mediante la purina nucleósido fosforilasa. Durante un ciclo prolongado (a 74% del
Ácido úrico
En relación con la degradación de los adenonucleótidos, el nivel sanguíneo de ácido úrico aumenta en los ejercicios prolongados (Chailley-Bert et al., 1961; Cerny 1975; Rougier y Babin, 1975), así como su excreción urinaria (Nichols et al., 1951; Rougier y Babin, 1975), y se ha encontrado ácido úrico en el sudor recogido durante el ejercicio (Verny, 1975). En cualquier caso, la determinación del ácido úrico en el control del entrenamiento no es una necesidad especial.
Urea
El principal producto final del metabolismo de las proteínas (degradación de los aminoácidos) es la urea, y el hígado es el órgano donde se forma en mayor cantidad, aunque también se ha descubierto formación de urea en los músculos (Pardridge et al., 1982) y los riñones. La síntesis de urea está relacionada con la desaminación de los aminoácidos. Mientras que en los músculos la desaminación de los aminoácidos de cadena ramificada suministra grupos amino para la síntesis de alanina en el hígado, la desaminación de la alanina y otros aminoácidos que se da durante la gluconeogénesis es paralela a la síntesis de urea. La urea se produce en uno de los pasos del ciclo de la urea, en concreto durante el proceso de formación de la ornitina a partir de la arginina tras la introducción de grupos NH3 en el ciclo de la urea, procedentes del amoníaco tras la formación de ácido aspartático o aspartato. Una parte de la urea formada está relacionada con la liberación de amoníaco en la degradación del AMP.
Se ha demostrado que los ejercicios prolongados provocan un incremento de la concentración de urea en la sangre, el hígado, los músculos esqueléticos, la orina y el sudor (para más información, véase Lorenz y Gerber, 1979; Lemon y Nagle, 1981; Poortmans, 1988; Viru, 1987), situación que se considera un reflejo de un aumento de la producción de urea. Por el contrario, la determinación de la tasa de producción de urea en seres humanos tras la administración de isótopos estables no consiguió demostrar ningún aumento durante el ejercicio prolongado (Wolfe et al., 1982, 1984; Carraro et al., 1993). No obstante, los ejercicios utilizados tampoco aumentaban la concentración de urea en sangre (Wolfe et al., 1984; Carraro et al., 1993). En consecuencia, estos resultados no se corresponden con la situación metabólica que con frecuencia aparece en los deportistas que realizan ejercicios de larga duración y que reflejan un aumento de la concentración de urea en sangre. En los experimentos realizados con ratas de Wistar, la tasa de producción de urea fue valorada mediante el contenido en 14C-urea en el tejido hepático tras la administración de NaH14CO3. En ratas intactas, la natación provocó un aumento del contenido en 14C-urea en el hígado (en un 35% tras 3 h de natación, en un 103% tras nadar durante 10 h). En ratas adrenalectomizadas, 3 h de natación dieron como resultado un descenso de la 14C-urea del hígado (en un 24%). Así, los resultados confirmaron el incremento de la producción de urea inducida por el ejercicio e indicaron el papel esencial de las hormonas suprarrenales en esta respuesta (Litinova y Viru, 1995a). La posibilidad de un aumento de la producción de urea en el hígado y los músculos esqueléticos ha sido confirmada por la activación inducida por el ejercicio de la arginasa, una enzima que interviene en la síntesis de la urea (Yakovlev, 1977, 1979). En ratas, la adrenalectomía suprimió la actividad de la arginasa del hígado durante el reposo y tras la natación (Viru A et al., 1994).
La acumulación de urea se utiliza frecuentemente como una medida del catabolismo proteico. Sobre la base de los valores obtenidos tras la medición de la urea excretada a través de la orina, se calculó que la degradación proteica era de 2,5 a 11,0 g/h durante carreras de esquí de fondo de 70 a 90 km (Refsum y Strömme, 1974) y de 3,8 g/h durante un recorrido de 100 km (Decombaz et al., 1979). Teniendo en cuenta la eliminación de nitrógeno a través de la excreción de urea por el sudor (Lemon y Mullin, 1980), el cálculo indicaba una degradación proteica de 13,7 g/h en individuos con una carga de hidratos de carbono tras una carrera de 26 km que duró 128 ± 6 min (Lemon y Nagle, 1981). El estudio de la excreción de urea a través de la orina y el sudor sugiere que el umbral de utilización de las proteínas puede aparecer entre el 42 y el 55% del
El catabolismo proteico inducido por el ejercicio y, en consecuencia, la acumulación de urea y su excreción dependen de la disponibilidad de hidratos de carbono (véase Lemon y Nagle, 1981). De la misma manera, el índice del catabolismo proteico durante el ejercicio depende del nivel inicial de glucógeno muscular (Lemon y Mullin, 1980).
Existe una tendencia general a utilizar la urea en sangre para la evaluación de la carga de una sesión de entrenamiento y los procesos de recuperación (Lorenz y Gerber, 1979; Voznesenskij et al., 1979; Urhausen y Kindermann, 1992a). Se cree que un incremento pronunciado de la concentración de urea indica una influencia significativa de la sesión de entrenamiento, mientras que la normalización del nivel de urea en sangre se considera un índice de tiempo para realizar posteriores sesiones de entrenamiento intenso.
La actividad de las enzimas implicadas en la síntesis de la urea depende de la dieta (Shimke, 1962). Durante el entrenamiento, la ingesta de creatina eleva la concentración de urea en sangre en ratas entrenadas y no entrenadas (Ööpik et al., 1993). Por tanto, hay que considerar los posibles efectos nutricionales cuando se utiliza la urea para el control del entrenamiento. Una temperatura ambiente baja incrementa la excreción de nitrógeno a través de la urea durante el ejercicio (Dolny y Lemon, 1988). Este último resultado se explica por la intensificación de la degradación proteica. Así, a bajas temperaturas, los niveles de urea constituyen la adaptación metabólica combinada al frío y al ejercicio. Las respuestas de urea inducidas por el ejercicio también cambian durante la aclimatación a una altitud media (Matsin et al., 1997).
La utilización de los niveles de urea está limitada por la supresión de la producción de urea en los ejercicios que inducen elevados niveles de lactato (figura 3.3) (Litvinova y Viru, 1997). En experimentos realizados en animales se ha demostrado que a un pH 7,1 la síntesis de urea en el hígado se reduce un 40% (Saheki y Katunuma, 1975). De ello se deduce que el cambio del pH sanguíneo provocado por la acumulación de lactato podría suprimir la síntesis de urea durante el ejericio intenso. Esta sugerencia está corroborada por el hecho de que la concentración de urea deja de aumentar cuando la concentración de lactato alcanza niveles de 10 a 17 mmol/l (Litvinova y Viru, 1997). Gorski et al., (1985) no observaron ningún incremento de la concentración de urea en sangre o una alteración de la excreción renal de urea durante ejercicios de corta duración como consecuencia de una elevación del lactato en sangre hasta niveles comprendidos entre 15 y 17 mmol/l. De la misma manera, Poortmans (1988) señaló que cuando se realizaban ejercicios de corta duración, la urea sanguínea permanecía relativamente estable. En los deportistas, el incremento de la urea sanguínea, normalmente dependiente de la carga utilizada en el entrenamiento, desparecía cuando se incluían ejercicios de alta intensidad en la sesión de entrenamiento (Voznesenskij et al., 1979).
Gorski et al., (1985) hallaron una