Grasas saludables. Néstor Palmetti
HDL/LDL, las empresas farmacéuticas tendrán abultadas utilidades, la industria de la margarina no le irá en zaga, los sistemas de salud (que directa o indirectamente financiamos entre todos) dilapidarán fortunas y el indefenso ciudadano estará condicionado a campañas que generan miedo y menos alegría de vivir”.
La revista médica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores científicos críticos, al concluir: “Vemos con preocupación la creciente prescripción de reductores de lípidos. Sin lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones terapéuticas exageradas y no diferenciadas. Hasta la fechano se ha probado en forma concluyente el beneficio de una reducción del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de lípidos se ha podido alcanzar una disminución de la mortalidad”.
¿HAY COLESTEROL BUENO O MALO?
Unas líneas para aclarar ideas respecto a la simplificación sobre formas positivas o negativas de colesterol. Ante todo es importante saber que el hígado fabrica estructuras proteicas (lipoproteínas) para recubrir y transportar moléculas de triglicéridos y colesterol, hacia y desde las células.
Cuando la grasa alimentaria se metaboliza en los intestinos, es transportada hacia el hígado a través de lipoproteínas dealta densidad (HDL, llamado también “ colesterol bueno”), a fin de ser redistribuida por este órgano según las necesidades del cuerpo. Dicha distribución hacia las células se hace a través de lipoproteínas de baja densidad (LDL, llamado “colesterol malo”); para las cuales todas las membranas celulares tienen apropiados receptores. Cuando las células ven satisfechas sus necesidades de lípidos, cierran dichos receptores y los lípidos continúan circulando en la sangre hasta que las células adiposas los capturan para almacenarlos como reserva o bien vuelven al hígado a través de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Como puede verse, poco sentido tiene hablar de “bueno” o “malo”, ya que estamos hablando de imprescindibles medios de transportes del material graso. El problema lo genera en realidadnuestra alimentación. Al ingerirmala calidad de grasas (especialmente industrializadas) o exceso de carbohidratos (sobre todo los refinados, de rápido paso a la sangre), elevamos el nivel de triglicéridos y el colesterol circulante en la sangre. Esto colapsa el sistema de transporte hacia el hígado (HDL) y al quedar este abundante material circulante en forma de LDL, se genera la posibilidad de lesiones en las paredes arteriales (arteriosclerosis).
LA GENESIS DE LA ARTERIOSCLEROSIS
Pero la verdadera causa de las lesiones arteriales está lejos de ser totalmente comprendida y como siempre sucede en el cuerpo, tienen que darse una suma de circunstancias concomitantes para que el problema haga crisis. En primer lugar debe haber un daño previo o un desorden inflamatorio en la pared arterial para que se forme el temido depósito ( ateroma), en torno al cual se deposita el colesterol. El resto lo genera la sangre espesa (sucia, cargada de toxinas) y con tendencia a la coagulación (agregación plaquetaria). Es más, hay quienes sostienen que la presencia de colesterol en los ateromas es un intento infructuoso de reparación estructural.
Una hipótesis indica que la lesión inicial en la pared arterial estaría causada por la enzima XO (xantino oxidasa) presente en la leche vacuna. Si bien la cuestión se desarrolla al hablar de la grasa láctea, digamos aquí que esta enzima debería ser normalmente neutralizada por los jugos gástricos. Pero este mecanismo corporal de protección fracasa “gracias” a la homogenización de la industria láctea, que le genera un recubrimiento graso que la defiende de los fluidos gástricos estomacales y le permite llegar indemne a la sangre, donde provoca el daño arterial.
En opinión del Dr. Jorge Esteves: “Las XO parecen ser el principal detonante de las lesiones en las paredes arteriales, donde luego se depositarán grasas como el colesterol y los triglicéridos, plaquetas y minerales como el calcio, obstruyéndose gradualmente la luz arterial y el paso de sangre y/o endureciéndose las arterias, favoreciéndose también así la hipertensión arterial en personas predispuestas” .
Todo esto permite entender porqué la arteriosclerosis y las cardiopatías eran inexistentes en pueblos del mediterráneo europeo, con alto consumo de grasa, pero de noble calidad y poco procesamiento industrial (aceite de oliva, pescado de mar, algo de lácteo casero). En estos casos el colesterol está relativamente protegido de la oxidación, cosa que no ocurre con grasas de baja calidad y nociva manipulación.
En cambio los orientales son el ejemplo opuesto: cuando abandonan su dieta saludable y adoptan hábitos y alimentos occidentales (“gracias” a la globalización), comienzan a padecer nuestros típicos problemas cardiovasculares.
Otro elemento incriminado en esta suma de factores que conducen a los graves desórdenes cardiovasculares, es el aparentemente inofensivo almidón. Este carbohidrato (presente en las semillas como material de reserva para la germinación) es uno de los nutrientes más populares en la alimentación humana, pero requiere varias condiciones para su correcta metabolización como dextrosa: hidratación, cocción, buena masticación (insalivación) y correcta producción enzimática en el estómago (maltasa) y en el páncreas (amilasa).
El moderno estilo de producir y consumir alimentos, se encarga de saltear muchos de estos procesos y eso provoca que el almidón sin degradar (gránulo micrométrico) atraviese la pared intestinal y llegue rápidamente al torrente sanguíneo (persopción). Siendo insoluble en sangre, puede generar gran cantidad de daños: endurecimiento hepático, cálculos,coagulación de la sangre,microembolias en arteriolas y capilares, depósitos arteriales, hemorroides, toxemia linfática y hasta podría estar involucrado con daños neuronales y demencia senil.
EL REAL PROBLEMA: EL COLESTEROL OXIDADO
A este panorama se suman estudios científicos que comienzan a advertir sobre una forma de colesterol que generaría el daño inicial en las arterias: el oxicolesterol, o colesterol oxidado. La oxidación del colesterol es una buena pista y responde a dos grandes causas: una es el procesamiento industrial (que veremos en el próximo capítulo), otra es la natural abundancia de oxígeno en las arterias, combinada con carencias de las protectoras sustancias antioxidantes (tema que analizamos precedentemente).
Un involuntario error de científicos que buscaban demostrar en experimentos animales la relación entre colesterol elevado e infarto [1], ha puesto al descubierto un verdadero problema para la salud cardiovascular: el colesterol oxidado. Mientras el colesterol puro no logra generar alteraciones arteriales, eso lo consigue el colesterol expuesto al aire. Este aporte dietario de oxicolesterol produce las alteraciones que llevan a la arteriosclerosis y al infarto de miocardio, tanto en animales como en humanos.
Hay suficiente evidencia que el oxicolesterol pasa inalterado a la sangre y así llega a todas las células del organismo, encontrándoselo luego en las arterias y el hígado. Es precisamente en las paredes arteriales donde genera su nefasta acción. También hay nutrida evidencia sobre la gran exposición humana a este agente agresivo. Los modernos procesos industriales de los alimentos de consumo masivo generan oxicolesterol en abundancia. La industria alimentaria hace amplio uso de huevo en polvo y leche en polvo. Ambos productos requieren técnicas de deshidratación y secado que implican el uso de chorros de aire (oxígeno). El tema lo desarrollaremos en el próximo capítulo, al abordar el problema de la grasa láctea.
CUANDO FRACASA LA REGULACIÓN NATURAL
Por último digamos que nuestro organismo tiene