Enfoque práctico e integral del soporte de vida. Alejandro José Urbina Sánchez

       Capítulo 2. Soporte básico de vida adulto

      Johanna Caicedo Valle

       Médica, Especialista Medicina de Urgencias

      Junior Emmanuel Hidalgo Orozco

       Médico

      Sebastián Calle Díaz

       Médico

      María Paulina Villa Saldarriaga

       Médica

       Introducción

      El paro cardíaco es una de las principales causas de muerte en todos los ámbitos, se ha evidenciado que cerca del 70% de estos suceden en un ambiente extrahospitalario, de los cuales el 50% no son presenciados por un testigo. La sobrevida en un ambiente extrahospitalario es de tan solo 10.8% en comparación con el 22.3% a un 25.5% que ocurren en el ámbito intrahospitalario (1,2).

      El reconocimiento inmediato de un paro cardíaco repentino y la activación del sistema de respuesta de emergencia, la reanimación cardiopulmonar (RCP) temprana y desfibrilación rápida con un desfibrilador externo automático (DEA), juegan un papel importante en la sobrevida de este tipo de pacientes.

      Si bien la atención prehospitalaria conectada a programas de acceso público a la desfibrilación tiene una importancia relevante, es de aclarar que hoy en día el ritmo cardíaco durante el PCR más frecuente en ambos escenarios son los ritmos no desfibrilables, presentándose en un 80% de los casos (3).

      En el ambiente intrahospitalario, el paro cardíaco es frecuentemente el resultado de trastornos que ocasionan disminución crítica de la oxigenación miocárdica con disminución de la contractilidad que culmina en una actividad cardíaca eléctrica sin pulso y finalmente asistolia (4,5).

       Fisiología

      Entender la compleja fisiología de la perfusión cardíaca y cerebral durante la reanimación es crucial para reducir la morbilidad y la mortalidad. El paro cardíaco se define como el cese de la actividad mecánica del corazón que resulta en la ausencia de circulación sanguínea y la perfusión tisular. La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de oxígeno y glucosa a las células de los diferentes tejidos siendo los más sensibles a la noxa el corazón y el cerebro. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la circulación normal (6-8).

      Cuando la causa del paro cardíaco es reversible se deben realizar todos los esfuerzos posibles para lograr un retorno a la circulación espontánea con funciones cardíacas y cerebrales preservadas. Tanto en ritmos desfibrilables como no desfibrilables es fundamental la identificación temprana de la causa del paro para realizar intervenciones específicas (como la desfibrilación temprana en ritmos desfibrilables, coronariografía emergente en infarto agudo de miocardio o fibrinólisis en trombo embolismo pulmonar) (6-8).

      Se han identificado cinco componentes principales para la reanimación cardiopulmonar de alta calidad, los cuales representan la reproducción del proceso fisiológico en mención: la frecuencia de las compresiones torácicas, la profundidad de compresión, la reexpansión del tórax, mínimas interrupciones en las compresiones y una adecuada ventilación. Con cada compresión la presión intratorácica aumenta ya que el corazón se comprime entre el esternón y la columna vertebral produciendo a su vez un aumento de la presión auricular derecha y aórtica, lo que permite restaurar un gradiente de presión significativa entre la aorta y la aurícula y secundariamente entre el ventrículo izquierdo y derecho, generando un aumento del gasto cardíaco (6-8).

      La sangre es impulsada desde el corazón hacia el cerebro, arterias coronarias y el resto del cuerpo debido a la presencia de las válvulas unidireccionales en el corazón y el gradiente de presiones que existe entre el tórax y las regiones no torácicas del cuerpo (6-8).

      Las compresiones torácicas realizadas adecuadamente, generalmente no supera el 25% del gasto cardíaco que tenía el paciente previo al paro cardiorrespiratorio, en las mejores condiciones solo proporciona del 10 % al 30 % del flujo sanguíneo normal al corazón y entre el 30 % al 40 % del flujo sanguíneo normal al cerebro, sin embargo, consigue generar una presión de perfusión coronaria mínima para permitir el retorno a la circulación espontánea si se logra controlar la causa que provocó el paro. Con el tiempo, la efectividad de las compresiones torácicas disminuye sustancialmente si las maniobras de reanimación se prolongan sin lograr el retorno a la circulación espontánea (6-8).

      En los primeros cinco minutos después del paro cardíaco, las reservas de ATP (Adenosín Trifosfato)