Diagnoza dysleksji Najważniejsze problemy. Отсутствует
w częstotliwości jej diagnozowania.
Rozważmy teraz drugą wadę definicji, czyli fakt, że dotyczy ona jedynie skutków (zaburzeń czytania), a nie przyczyn (dysfunkcji mózgowych). Dziś wiemy, że przyczyny dysleksji należy upatrywać w dysfunkcjach mózgowych, jak również, że dysfunkcje te mogą mieć bardzo zróżnicowany charakter, prowadząc do różnego obrazu dysleksji u poszczególnych osób. U jednych więc mogą dominować zaburzenia uwagi, u innych trudności językowe, a u jeszcze innych zaburzenia koordynacji ruchowej. Zatem istnieją różne typy dysleksji, które wynikają z odmiennych pierwotnych przyczyn. Dlatego naszym zdaniem powinno się dążyć do takiej definicji omawianego zjawiska, która odnosiłaby zaburzenia czytania do konkretnych dysfunkcji mózgowych (możliwych do wykrycia za pomocą konkretnych narzędzi badawczych). Takie podejście dawałoby szansę uzupełnienia definicji opartej na zaprzeczeniu: „zaburzenie czytania NIEWYNIKAJĄCE z…”, definicją opartą na pozytywnym stwierdzeniu: „zaburzenie czytania WYNIKAJĄCE z…”.
Oczywiście taka definicja musiałaby zawierać określoną typologię dysleksji, co od razu ułatwiłoby zadanie terapeutom. Jeżeli bowiem stwierdza się obecność określonego deficytu, leżącego u podłoża zaburzeń dyslektycznych u danej osoby, znacznie łatwiej trafnie dobrać odpowiednie środki zaradcze. Istniejące typologie, odnoszące się na przykład do ogólnych zaburzeń typu wzrokowego, słuchowego lub obu kategorii na raz, są zbyt mało precyzyjne, by mogły być pomocne w praktyce. Pierwsze próby nowego podejścia do tego zagadnienia już podjęliśmy wspólnie z zespołem profesora Stefana Heima z Julich [Heim i in., 2008].
Jak wynika z powyższych rozważań, potrzebna jest nowa definicja oparta na współczesnej wiedzy o neurobiologicznych korzeniach dysleksji. Oczywiście sama zmiana definicji tu nie wystarczy. Chodzi raczej o zmianę całego podejścia, w którym zasadniczą rolę odegrałoby przekonanie, że u podłoża dysleksji mogą leżeć różne deficyty procesów mózgowych. Prostą konsekwencją takiego myślenia powinno być skonstruowanie narzędzi do wykrywania tych deficytów oraz zaproponowanie klasyfikacji dysleksji na podstawie wiedzy o tym, które z nich w praktyce najczęściej ze sobą współwystępują. Dopiero wówczas otrzymalibyśmy spójne teoretyczne i praktyczne podstawy do dobrej diagnozy. A stąd już prosta droga do poprawy metod terapeutycznych, które docierałyby do przyczyn trudności w nauce czytania i pisania, w przeciwieństwie do dotychczasowych, skoncentrowanych raczej na łagodzeniu skutków dysleksji. W jej przypadku, tak jak w przypadku różnych chorób, działanie objawowe jest potrzebne, ale niewystarczające. Nie da się prowadzić skutecznej terapii, jeśli nie zna się przyczyn choroby i nie ma się w ręku metod pozwalających te przyczyny ustalić.
Podsumowanie
Zasadniczy problem, przed jakim dziś stoimy, to kwestia, jak wprowadzić neurobiologiczną wiedzę do praktyki. A jest to, naszym zdaniem, warunek niezbędny dla uzyskania dalszego postępu w dziedzinie dysleksji. Pewne działania w tym kierunku podejmuje się również w Polsce.
Obecnie w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN oraz w Szkole Wyższej Psychologii Społecznej prowadzimy badania z użyciem elektroencefalografu i okulografu, które testują opisane w tej pracy koncepcje neurobiologicznych deficytów u dzieci z dysleksją. Badania te mają na celu opracowanie metod diagnostycznych umożliwiających wczesne wykrywanie subtelnych deficytów funkcji mózgowych prowadzących do specyficznych trudności w nauce. Opierają się na przekonaniu, że tylko wtedy, gdy dotrzemy do przyczyn dysleksji, będziemy mogli skutecznie z nią walczyć, koncentrując działania na zaburzonych funkcjach. Co więcej, zyskamy szansę, by działać znacznie wcześniej, zanim u dziecka pojawią się trudności w czytaniu oraz wszystkie wynikające z nich kłopoty, włącznie z obniżoną motywacją do nauki i niechęcią do szkoły.
Bibliografia
Bednarek D., Grabowska A. (2002). Luminance and chromatic contrast sensitivity in dyslexia: The magnocellular deficit hypothesis revisited. Neuroreport, 13(18), 2521−2525.
Bednarek D.B. i in. (2004). Attentional deficit in dyslexia: a general or specific impairment? Neuroreport, 15(11), 1787−1790.
Byrne B. i in. (2002). Longitudinal twin study of early reading development in three countries: Preliminary results. Annals of Dyslexia, 52, 49−74.
DeFries J.C., Fulker D.W., LaBuda M.C. (1987). Evidence for genetic aetiology in reading disability of twins. Nature, 239, 537−539.
Eden G.F. i in. (1996). Functional MRI reveals differences in visual motion processing in individuals with dyslexia. Nature, 382, 66−69.
Eden G.F. i in. (2004). Neural changes following remediation in adult developmental dyslexia. Neuron, 44, 411−422.
Facoetti A. i in. (2004). Spowolnienie skupiania uwagi wzrokowej i słuchowej u dzieci z dysleksją rozwojową. W: A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 99−122). Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Fawcett A.J., Nicolson R.I. (1999). Performance of dyslexic children on cognitive and cerebellar tests. Journal of Motor Behavior, 31, 68−79.
Fawcett A.J., Nicolson R.I. (2004). Rola móżdżku w dysleksji. W: A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 43−76). Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Fisher S.E., DeFries J.C. (2002). Developmental dyslexia: Genetic dissection of a complex cognitive trait. Nature Reviews of Neuroscience, 3, 767−782.
Fisher S.E. i in. (2002). Independent genome wide scans identify a chromosome 18 quantitative trait locus influencing dyslexia. Nature Genetics, 30, 86−91.
Galaburda A.M., Livingstone M. (1993). Evidence for a magnocellular defect in developmental dyslexia. W: P. Tallal i in. (red.), Temporal Information Processing in the Nervous System. Annals of the New York Academy of Sciences, 682, 70−82.
Gayan J., Olson R.K. (2003). Genetic and environmental influences on orthographic and phonological skills in children with reading disabilities. Developmental Neuropsychology, 20, 487−511.
Grabowska A. (2004a). Co z tą dysleksją? Psychologia w Szkole, 4, 75−85.
Grabowska A. (2004b). Dysleksja, płeć i tran. Charaktery, 12, 27−28.
Grabowska A., Bednarek D. (2004). Różnice płciowe w dysleksji. W: A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 217−244), Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Grigorienko E.L. i in. (1997). Susceptibility loci for distinct components of developmental dyslexia on chromosome 6 and 15. American Journal of Human Genetics, 60, 27−39.
Grigorienko E.L. i in. (2000). Chromosome 6p influences on different dyslexia-related cognitive processes: Further confirmation. American Journal of Human Genetics, 66, 715−723.
Habib M. (2000). The neurological basis of developmental dyslexia. An overview and working hypothesis. Brain, 123, 2373−2399.
Hari R., Renvall H., Tanskanen T. (2001). Left minineglect in dyslexic adults. Brain, 124, 1373−1380.
Heim S. i in. (2008). Cognitive subtypes of dyslexia. Acta Neurobiologica Experimentale (Wars) 68, 73−82.
Hohnen B., Stevenson J. (1999). The structure of genetic influences on general cognitive language phonological and reading abilities. Developmental Psychology, 35, 590−603.
Knopik V.S. i in. (2002). Differential genetic etiology of reading component processes as a function of IQ. Behavior Genetics, 32, 181−198.
Landerl K., Wimmer H., Frith U. (1997). The impact of orthographic consistency on dyslexia: a German-English comparison. Cognition, 63, 315−334.
Nicolson R.I. i in. (1999). Association of abnormal cerebellar activation with motor learning difficulties